Концентрационная функция почек определяется пробой. Нарушение функции почек по разведению и концентрации мочи

Определение функциональной способности почек имеет важное значение в нефропатологии, так как способствует установлению правильного диагноза, позволяет оценить прогноз и эффективность лечения.

Функциональное состояние почек оценивается следующими методами:

Относительная плотность мочи

Относительная плотность мочи зависит от общей концентрации растворенных веществ, измеряется ареометром, оценивается по показателю преломления (рефрактометром) или тест-полоской с реактивом для определения плотности мочи. Если плотность мочи выше 1,018, функциональное состояние обеих почек нормальное. Более низкие величины плотности могут быть нормальными при увеличении употребления жидкости и патологическими при снижении концентрирующей способности почек.

Проба Зимницкого

Проба Зимницкого предполагает сбор мочи через каждые 3 часа в течение суток (восемь порций мочи) при обычном (не более 1500 мл/сут) водном режиме и определение объема и плотности мочи каждой порции. У здорового человека дневной диурез превышает ночной и составляет 2/3-3/4 общего количества суточной мочи. Объем различных порций колеблется от 50 до 250 мл, относительная удельная плотность мочи - от 1,018 до 1,025 в зависимости от времени сбора мочи и приема пищи.

При нарушении функции почек может преобладать ночной диурез () и снижаться плотность мочи до 1,012 и менее.

Значительное снижение функции почек, развивающееся при необратимых изменениях почек, сопровождается выделением водянистой бесцветной мочи с фиксированной низкой плотностью 1,008-1,010, что свидетельствует о выраженном нарушении концентрационной функции почек. Это состояние называется изостенурией.

Концентрационная способность почек

Концентрационную способность проверяют двумя методами:

1. прекращением приема воды в течение 14-18 ч.
2. по реакции на экзогенный вазопрессин.

После прекращения приема с вечера до утра в течение 14-18 ч у здоровых людей повышается удельная плотность первой порции утренней мочи до 1,024, и в последующих порциях изменения плотности не превышают 0,001. Следует помнить, что прекращение приема воды может быть опасным для больных с почечной недостаточностью и не дает информации для диагностики, так как концентрирующая способность почек у них всегда нарушена.

В пробе с вазопрессином подкожно вводят 5 ЕД его водного раствора и через час определяют плотность мочи, которая у здоровых людей повышается до 1,023.

Отсутствие изменений плотности мочи после прекращения приема воды и введения вазопрессина может отражать нарушение концентрационной способности, обусловленное функциональной канальцевой недостаточностью и паренхиматозными заболеваниями почек.

Способность почек к разведению мочи

Способность почек к разведению мочи определяют измерением удельной плотности и объема выделенной мочи после приема утром натощак 1500 мл (в среднем 20 мл/кг массы тела) воды или жидкого чая в течение 30-45 мин. Затем через каждый час в течение 4 ч больной мочится в отдельную посуду. У здоровых удельная плотность мочи снижается до 1,001-1,002, а объем выделенной мочи составляет 80-85% объема принятой воды.

Содержание креатинина в сыворотке используют в качестве показателя функционального состояния почек. При отсутствии заболеваний мышц образование креатинина и его экскреция постоянны в отличие от азота мочевины крови (АМК ), концентрация в крови которого может повышаться при полностью парентеральном питании, лечении глюкокортикоидами, пищевой белковой нагрузке, некоторых опухолевых заболеваниях, чрезмерном распаде белков при инфекциях и неконтролируемом с нормальной функцией почек.

Концентрация мочевины в сыворотке здоровых колеблется от 2,5 до 8,32 ммоль/л. Нормальная концентрация креатинина в сыворотке крови составляет у мужчин среднего возраста 88-132 мкмоль/л, у женщин - около 100 мкмоль/л. У пожилых людей концентрация креатинина имеет тенденцию к повышению.

В клинике для выявления причины увеличения метаболизма мочевины используют отношение АМК/креатинин. В норме этот показатель меньше 15. Отношение АМК/креатинин позволяет отличить преренальную, ренальную (почечную) и постренальную азотемии. Увеличение отношения АМК/креатинин более 15 может быть при указанных причинах увеличения образования мочевины, преренальной азотемии, обусловленной шоком, массивным желудочно-кишечным кровотечением, тяжелой сердечной и печеночной недостаточности и двустороннем стенозе почечных артерий.

Нарастающее снижение функции почек приводит к повышению концентрации креатинина в сыворотке крови, отношение АМК/креатинин бывает нормальным.

Скорость клубочковой фильтрации

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ ) является показателем образования первичной мочи (ультрафильтрата плазмы). Нормальная величина СКФ для мужчин 140-200 л/сут (70±14 мл/мин/м 2), для женщин - 180 л/сут (60±10 мл/мин/м 2).

СКФ изменяется обратно пропорционально концентрации креатинина в сыворотке крови и рассчитывается по клиренсу (очищению, депурации) креатинина. Учитывают продукцию креатинина, зависящую от мышечной массы и возраста исследуемого и его расщепления.

Расчет клиренса креатинина (К креат) по концентрации сывороточного креатинина у мужчин проводят по формуле:

К креат = (140 - Возраст (годы)) * Масса тела (кг) / Креатин сыворотки (мкмоль/л) * 72

Для женщин рассчетные значения умножаются на 0,85. СКФ зависит от гидростатического давления в капиллярах клубочков (силы, способствующей фильтрации) и гидростатического давления в капсуле клубочка и онкотического давления в капиллярах клубочков (сил, противодействующих фильтрации). СКФ зависит также от почечного кровотока и общей площади поверхности клубочковых капилляров.

Уменьшение СКФ происходит при:

1. снижении гидростатического давления в капиллярах клубочков (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности);
2. уменьшении почечного кровотока (при хронической сердечной недостаточности III, IV ф. кл., тяжелой гиповолемии);
3. значительном повышении давления в почечных канальцах и соответственно в капсуле клубочка (при обструкции мочевых путей);
4. снижении проницаемости капилляров и капсулы клубочка (при гломерулонефрите);
5. значительном повышении онкотического давления плазмы (при гемоконцентрации у больных с выраженным обезвоживанием, миеломной болезни);
6. уменьшении площади поверхности капилляров (при прогрессирующей почечной недостаточности).

Повышение СКФ развивается обычно при гемодинамических нарушениях - расширении приносящих артериол клубочков и спазме или нормальном диаметре выносящих артериол, создающих высокий внутриклубочковый градиент гидростатического давления. Развившаяся стойкая внутриклубочковая гипертензия повреждает базальную мембрану клубочков, изменяет электростатические силы, препятствующие фильтрации белка. При поражении почечного фильтрационного барьера - стенки капилляров клубочка и капсулы - в клубочковый фильтр проникает значительное количество белка.

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 1"2009

Концентрационная функция почек при первичном гиперпаратиреозе

Первичный гиперпаратиреоз (пГПТ) - заболевание, имеющее множество клинических проявлений: остеопороз и повышенный риск переломов, образование конкрементов в почках, ухудшение функции почек, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, мышечная слабость, утомляемость, - все они являются прямым следствием повышения уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) и гипер-кальциемии. Одним из интересных аспектов этого заболевания являются полиурия и полидипсия. В настоящее время мало изучен патогенез этих явлений, и даже имеющиеся клинические описания их выраженности представляют собой лишь разрозненные данные, встречающиеся в некоторых публикациях. Целью настоящего обзора является обобщение имеющихся клинических данных и прояснение механизмов развития симптомов.

Полиурия часто сопровождает пГПТ, однако выраженная полиурия и обезвоживание организма встречаются достаточно редко, как правило, только при тяжелом течении заболевания, сопровождающимся высокими цифрами ПТГ и кальциемии. К тому же концентрационная функция почек почти всегда восстанавливается после проведения радикального оперативного лечения. Именно поэтому большинство клинических врачей относятся к полиурии при пГПТ несколько пренебрежительно. Однако в связи с тем, что пГПТ в настоящее время диагностируется все чаще и чаще, многие пациенты имеют мягкую форму заболевания, далеко не всем пациентам требуется оперативное лечение, а возможно консервативное ведение и наблюдение, внимание к нарушению концентрационной функции почек должно повыситься. В исследовании, посвященном предикторам смерти при пГПТ, нарушение концентрационной функции почек явилось одним из важных факторов, наряду с пожилым возрастом, мужским полом, сниженной клубочковой фильтрацией, наличием сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета и большим объемом удаленной опухоли. Повышение осмоляльности суточной мочи, измеренной с нагрузкой питрессином, минирином или в ходе пробы с сухоедением, на 1 мосмоль/л снижало риск смерти на 0,11% . Одновременно с этим риск смерти пациентов, перенесших пГПТ, в любом случае выше популяционного, даже при сохранной концентрационной функции почек .

По данным исследования G. Hedback и соавт., наиболее широко раскрывающего тему нарушения кон-

А.В. Беляева, Н.Г. Мокрышева, Л.Я. Рожинская

ФГУ Эндокринологический научный центр, Москва (директор - академик РАН и РАМН, проф. И.И. Дедов)

центрационной функции почек при пГПТ, осмоляль-ность мочи на фоне стимуляционных проб у пациентов с пГПТ составила 636+160 мосмоль/л . После проведения аденомэктомии в течение недели у 59 из 63 пациентов произошло значимое увеличение осмоляль-ности мочи на 143+114 мосмоль/л, в среднем на 28%. У остальных пациентов концентрационная функция почек не изменилась или слегка ухудшилась. Анализ долгосрочного эффекта (3-5 лет) аденомэктомии в том же исследовании показал, что за это время осмо-ляльность мочи сохраняла тенденцию к повышению, улучшение по сравнению с дооперационными показателями наступило у 33 из 35 пациентов на 202+132 мосмоль/л, то есть в среднем на 37%. Основным недостатком исследования является его ретроспектив-ность, отсутствие рандомизации при формировании выборки и отсутствие контрольной группы.

По мнению исследователей, основным достижением их работы стало доказательство того, что после оперативного лечения происходит восстановление концентрационной функции почек. Этот результат подтверждает данные двух аналогичных исследований, проведенных в 60-х годах прошлого века, более точными и статистически обработанными данными . Также в ходе анализа были получены свидетельства того, что степень увеличения осмоляльности мочи зависит от уровня кальциемии до операции, и, в меньшей степени, от возраста пациента, наличия сопутствующего поражения сердечно-сосудистой системы и выраженности суточной гиперкальциурии. Можно предположить, что исходная тяжесть заболевания напрямую влияет на концентрационную функцию почек. Тем не менее, у пациентов с мягкой формой заболевания, хотя их было немного включено в исследование, всего 14 человек, тоже происходило восстановление осмоляльности мочи после оперативного лечения и исходные показатели в целом не отличались от основной группы. Среди пациентов с не изменившейся или, против ожиданий, снизившейся осмоляль-ностью почти все имели мочекаменную болезнь и инфекцию мочевых путей, при этом у большинства пациентов с подобным поражением почек восстановление осмоляльности мочи произошло в полном объеме. Попытки связать степень восстановления осмо-ляльности мочи с уровнем креатинина крови, скоростью клубочковой фильтрации, поражением костей, нейромышечными симптомами не удались. У семи

пациентов, прослеженных в течение в среднем пяти лет без проведения оперативного лечения, произошло снижение осмоляльности мочи на 15±8%, но авторами не указана динамика основного заболевания и состояния почек у данных больных. В другом исследовании тех же авторов была выявлена слабая значимая корреляция осмоляльности мочи и объема удаленной опухоли, что косвенно свидетельствует о том, что нарушение концентрационной функции почек является отражением тяжести болезни . Интересно, что повышение риска смерти при ухудшении концентрационной функции почек не соответствовало небольшому снижению риска смерти у пациентов с мочекаменной болезнью, на основании чего авторы делают вывод, что механизм поражения почек, приводящий к снижению концентрационной функции при пГПТ и камне-образованию может быть различен .

Обратимость нарушения концентрационной функции почек показана и в другой работе . Авторы отметили у пациента с пГПТ гиперосмолярность плазмы, полиурию, изостенурию, а также потерю почками К+ и повышение уровня вазопрессина в сыворотке. После проведения аденомэктомии все показатели, кроме гиперкалиурии, нормализовались. В другом клиническом описании двух случаев гиперкальциеми-ческой нефропатии, ассоциированной с пГПТ, пациентам была проведена биопсия почек . Данные гистологического исследования выявили признаки хронических воспалительных изменений интерстиция почки и фокальной атрофии и некроза канальцев, а также фокальный склероз клубочков. Следует отметить, что описание клинической картины соответствует тяжелой форме пГПТ в обоих случаях.

В исследовании Jansson S. (в 2004 году), в котором проводилось обследование 20 пациентов, напротив, показано, что ни после инъекции бифосфонатов, ни после оперативного лечения пГПТ изменения осмоляльности мочи не произошло. Стоит отметить, что в данной работе осмоляльность мочи определялась без предварительной стимуляции, и перед проведением лечения проводилась регидратация тем пациентам, у кого была в этом необходимость . Аналогичный результат получен в исследовании van"t Hoff W. and Bicknell E.J., в ходе которого было обследовано 29 пациентов, наблюдавшихся консервативно в течение в среднем 2,7 лет, и 17 прооперированных пациентов . У всех исходно и в ходе наблюдения был измерен уровень осмоляльности мочи в пробе с сухоедением, и ни у кого не было выявлено нарушения концентрационной функции почек. Авторы делают вывод, что, вероятнее всего, нарушение концентрационной функции почек характерно лишь для очень тяжелых форм заболевания, редко встречающихся в настоящее время, но не исключают того, что нарушение может развиться в ходе более длительного консервативного ведения . В работе Marx S.J. и соавт. была оценена осмоляльность мочи в пробе с сухоедением у 40 пациентов с пГПТ. В результате работы у всех пациентов было выявлено нарушение концентрационной функции почек при данном заболевании, причем у 18 прооперированных пациентов через месяц улучшения не отмечалось .

Таким образом, остается не вполне ясным от чего же зависит степень и наличие исходного нарушения и последующего восстановления концентрационной функции почек, каковы механизмы прогрессирования тубулопатии.

В настоящее время известно, что симптом полиурии связан в большей степени с гиперкальциурией, нежели чем с гиперкальциемией. Из клинических примеров известно, что полиурия может сопровождать гиперкаль-циурию различного генеза . Наоборот, при наследственной гипокальциурической гиперкальциемии, связанной с мутацией гена кальций-чувствительного рецептора (CASR), полиурии не наблюдается . Также известно, что у здоровых людей концентрация кальция в моче зависит не только от его суточного потребления, но и от питьевого режима. Например, кальциурия значительно возрастает при ограничении поступления воды, поскольку через стимуляцию вазопрессина возрастает реабсорбция воды в собирательных трубках нефрона. Считается, что именно поэтому частота мочекаменной болезни, во многом связанная с повышением кальциу-рии, выше в жарких засушливых регионах.

Нарушение концентрационной функции почек происходит по причине прямого токсического действия гиперкальциемии и гиперкальциурии на процессы канальцевой реабсорбции. Возникающая при этом полиурия может достигать 3-5 литров в сутки и привести к обезвоживанию организма, потере натрия, калия, магния и фосфатов.

Для лучшего понимания процессов сопряжения кальциевого и водного транспорта в нефроне необходимо глубже разобраться в процессах реабсорбции Са2+. У здорового человека экскретируется менее 2% профильтровавшегося в почечных клубочках кальция. Очевидно, что реабсорбция кальция очень интенсивна. Реабсорбция Са2+ осуществляется практически во всех отделах нефрона и регулируется посредством СЛБЯ, ПТГ, кальцитонина и кальцитриола . Стоит отметить, что регуляция очень тонко настроена, поскольку даже небольшая разница между поступающим в организм кальцием и экскретирующимся почками может привести к выраженному нарушению кальциевого баланса и кальциемии, если она будет сохраняться в течение многих дней.

Локальная регуляция экскреции Са2+ и сопряжение экскреции Са2+ с реабсорбцией №+ и воды обеспечивается СЛБЯ. СЛБЯ экспрессируется во многих отделах нефрона. Это и апикальная мембрана проксимального извитого канальца, и базо-латеральная мембрана кортикального и медуллярного дистального прямого канальца петли Генле и дистального извитого канальца, а также некоторых клеток кортикальных собирательных трубочек и, конечно, апикальная мембрана собирательной трубки внутренней зоны мозгового вещества. Имеются данные, что на всех участках СЛБЯ оказывает влияние на работу Ca2+/Mg2+ переносчиков .

В проксимальном извитом и проксимальном прямом канальце реабсорбируется примерно 70% профильтровавшегося Са. Этот процесс является изоосмотическим, то есть Са2+, №+ и вода реабсорбируются параллельно. Движущей силой реабсорбции является в начале (то есть

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 1"2009

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 1"2009

в более проксимальной части) концентрационный, затем электрохимический градиент . Примерно 1/5 Са реабсорбируется трансэпителиально . В целом проксимальный отдел нефрона, насколько это известно, не участвует во взаимосвязи обмена Са2+ и воды.

Петля Генле. Тонкие нисходящий и восходящий сегменты петли Генле практически непроницаемы для Са2+ и чрезвычайно проницаемы для Ка+ и воды. Однако проницаемым для Са2+ является дистальный прямой каналец петли Генле, в котором расположены ряд кальциевых каналов и КаК2С1-котранспортер. В этом последнем участке реабсорбируется около 20% профильтровавшегося кальция .

Большинство экспериментальных данных указывают на то, что реабсорбция кальция идет пассивно под действием положительного в просвете канальца электрохимического градиента. Основной механизм транспорта это параэпителиальный путь . Известно, что плотные контакты клеток этого участка (то есть межклеточная зона) включают белок парацеллин-1 (рагасеШи-1, РСЬК-1), вероятно, осуществляющий основной контроль над пассивной реабсорбцией Са (а заодно и Mg2+) . Данный вид транспорта зависит от транспорта Ка+, участвующего в создании трансэпителиального электрохимического градиента. Нарушение транспорта Ка+, например Ка+помпы, выводящей Ка+ из клетки с базо-латеральной стороны, напрямую влияет на реабсорбцию Са2+. Однако парацеллярный транспорт Са2+ не оказывает влияния на реабсорбцию Ка+. Подтверждением тому служит выявленное наследственное заболевание, связанное с гомозиготной мутацией РСЬК-1 и приводящее к повышенной ренальной потере Са2+ и Mg2+, но при сохранной реабсорбции Ка+ и С1-в этом сегменте (первичная гипомагнийемия) .

Однако есть данные и об активном транспорте Са2+ в дистальном прямом канальце кортикальных (коротких) петель Генле. Активный транспорт осуществляется трансэпителиально. Са2+ со стороны апикальной мембраны попадает в клетку под действием сильного концентрационного градиента, а с базо-латеральной стороны выводится из клетки с помощью Ка+/Са2+ обменника. Считается, что активность именно этого обменника регулируется ПТГ , правда, механизмы регуляции не вполне понятны.

В результате кальциевого транспорта и в зависимости от сывороточной концентрации Са2+ в интерстициальном пространстве базо-латеральной стороны канальца создается некоторая концентрация Са2+. Известно, что на базо-латеральной мембране эпителия дистального прямого канальца расположены СЛБЯ . Взаимодействие с ионами Са2+ оказывает ингибиторный эффект на КаК2С1 котранспортер апикальной мембраны, К+ ЯОМК каналы апикальной мембраны, обеспечивающие рециркуляцию К+, и на 3Ка+/2К+ обменник базо-латеральной мембраны . Вероятнее всего, влияние активации СЛБЯ обусловлено снижением продукции цАМФ и усилением его деградации, что и является причиной ингибирования К+каналов . Имеются данные, что стимуляция СЛБЯ также приводит к повышению продукции других молекул (например, 20-НЕТЕ), дополнительно инактивирующих

К+каналы . В результате указанных процессов снижается рециркуляция К+ и в соответствии с этим снижается транспорт Ка+, С1-, а следом за ними и Са2+, Mg2+ . Известно, что, активирующие мутации гена СЛБЯ являются причиной синдрома Бартера типа V, при котором наряду с гипокалиемическим метаболическим алкалозом имеется потеря Ка почками и компенсаторные гиперренинемия и гиперальдестеронизм . Вероятно, ролью СЛБЯ в этом сегменте в физиологических условиях является реакция на относительную гиперкальциемию. Меньшая реабсорбция натрия уменьшает трансэпителиальный электрохимический градиент (положительный в просвете, отрицательный с базо-латеральной стороны), а ведь именно он является основной движущей силой реабсорбции Са2+ в этом сегменте. Таким образом, реабсорбция кальция снижается. Описанный механизм отчасти аналогичен действию петлевых диуретиков, так как снижение реабсорбции Ка+ в дистальном прямом канальце снижает осмотический градиент, лежащий в основе функционирования противоточной системы. Однако выраженность оказываемого со стороны СЛБЯ ингибиторного влияния на вышеуказанные переносчики неизвестна.

Дистальный извитой каналец и соединительная трубка (связующий каналец). В дистальной части нефрона, состоящей из дистального извитого канальца и соединительной трубки реабсорбируется около 15% профильтровавшегося Са2+. В этих сегментах реабсорбция идет посредством активного трансцеллюлярного транспорта против имеющегося электрохимического градиента. Точное расположение зон, в которых идет транспорт, остается спорным. Известно, что большинство кальциевых каналов и переносчиков сосредоточено в дистальной трети дистального извитого канальца и в соединительной трубке . Точные механизмы регуляции этих переносчиков неизвестны. Есть данные, что активность транспорта Са2+ управляется ПТГ, кальцитонином и кальцитриолом . Например, ПТГ стимулирует Ка+/Са2+ обменник, находящийся на базо-латеральной мембране, так же как и в дистальном прямом канальце петли Генле , но предполагаются и множество других механизмов стимуляции ПТГ реабсорбции Са2+ . Также нет данных о том, чтобы концентрация Са2+ оказывала влияние на водный транспорт в этих сегментах.

Собирательные трубки. Собирательные трубки ответственны за реабсорбцию около 3% кальция. Транспорт Са2+ так же как и в дистальных канальцах происходит против электрохимического градиента и является активным. Известно, что переносчики Са2+ расположены на главных клетках (в этом отделе появляются также вставочные, отвечающие за кислотноосновное равновесие). Через кальциевые каналы Са2+ из просвета канальца попадет внутрь клетки канальцевого эпителия, далее с помощью ряда внутриклеточных белков-транспортеров Са2+ перемещается к базо-латеральной поверхности затем удаляется в интерстициальное пространство с помощью кальциевых помп . В исследовании транспорта Са2+ в собирательных трубочках внутренней зоны мозгового вещества у крыс методом микроперфузии установле-

но, что активность транспорта зависит от трансэпителиального концентрационного градиента Са2+ . По данным других исследований активность транспорта не менялась после тиропаратироидэктомии, то есть не зависела от уровня ПТГ и кальцитонина , и в эпителии собирательных трубок не было выявлено мРНК рецептора ПТГ и ПТГ-родственного пептида .

В исследовании Sands J. и соавт. проводившегося на крысах, было показано, что собирательные трубки внутренней зоны мозгового вещества содержат механизм, ослабляющий действие вазопрессина при повышении внутрипросветной концентрации Са2+ . Повышение внутрипросветной концентрации Са2+ от 1 до 5 ммоль/л в присутствии вазопрессина быстро (в течение 10 мин) и достоверно снижало проницаемость стенки канальца для воды на 30%. Данный эффект повторялся при использовании агониста CASR неоми-цина и частично устранялся после отмывания раствора, перфузирующего каналец. Использование специфических антител в том же исследовании показало, что у человека и у крыс CASR расположены, в основном, в дистальной трети собирательных трубок внутренней зоны мозгового вещества на апикальной мембране, так же как и водные каналы, аквапорин-2. И что, по всей видимости, передача сигнала обусловлена протеинкина-зой C, которая также присутствует в означенных клетках и является известным медиатором сигнала с CASR.

В другом исследовании, проведенном на крысах , было показано, что максимальная концентрационная способность почек при гиперкальциемии снижена примерно на 20% по сравнению с контролем за счет ослабления действия вазопрессина, даже после коррекции на повышенную продукцию простагландинов почками и снижение медуллярного осмотического градиента.

Помимо описанных выше механизмов у крыс с ПТГ-индуцированной гиперкальциемией наблюдалось повышение экспрессии гена CASR и снижение экспрессии генов многих переносчиков Na+ от проксимального извитого канальца до собирательных трубок, что сопровождалось снижением концентрационной способности почек, гипернатриурией, гиперкальциурией, гиперфос-фатурией . Выявленный эффект зависел от дозы введенного ПТГ. При имитации тяжелого гиперпаратиреоза подавление экспрессии генов - переносчиков Na+ было выраженным, что, по-видимому, и сыграло роль в развитии нарушения концентрационной функции почек, натриурии и фосфатурии. При введении меньшей дозы ПТГ концентрация мочи была снижена, но полиурии, натриуреза и снижения клубочковой фильтрации не было и снижение экспрессии отмечалось лишь для генов некоторых переносчиков. В другом исследовании было показано, что ПТГ также может снижать коэффициент клубочковой ультрафильтрации и, следовательно, скорость клубочковой фильтрации . В исследовании Wang W., et al, где у крыс гиперкальциемия была вызвана передозировкой витамина D, снижения экспрессии генов - переносчиков Na+ не было выявлено, так что возможно, что этот эффект обусловлен действием ПТГ, а не гиперкальциемией как таковой .

Описанным выше способом осуществляется сопряжение кальциевого и водного гомеостаза на уровне

почек. Физиологическая необходимость его кроется в том, чтобы препятствовать возникновению чрезмерной концентрации кальция в канальцевой жидкости и моче. Когда в результате избыточного поступления кальция в организм требуется повышение экскреции кальция почками, небольшие колебания концентрации кальция в перитубулярной интерстициальной жидкости приводят к CASR-опосредованному снижению транспорта КаС1 и Са2+ в дистальном прямом канальце петли Генле. Канальцевая жидкость с повышенным количеством КаС1, следовательно, воды и Са2+ достигает собирательных трубок внутренней зоны мозгового вещества, где в условиях максимальной стимуляции вазопрессином все же возникает вероятность вновь возрастания концентрации кальция и образования кальциевых оксалатных или фосфатных мочевых камней. Избежать этого помогает второй механизм, который снижает эффективность действия вазопрессина на реабсорбцию воды и мешает концентрации кальция вновь вырасти. Вариации в количестве переносчиков Ка+ и CASR также способствуют снижению концентрационной способности почек. Таким образом, на всех участках нефрона, особенно на тех, которые связаны с активной реабсорбцей воды, концентрация Са2+ поддерживается на уровне, не допускающем камнеобразования.

В условиях патологической гиперкальциурии воздействие Са2+ на СЛБЯ на уровне петли Генле повышает объем внутриканальцевой жидкости, а на уровне собирательных трубок дополняется фактическим развитием почечной формы несахарного диабета, то есть связанной с резистентностью почек к вазопрессину.

Реализация вышеописанных механизмов в условиях пГПТ приводит к обезвоживанию организма в целом. В легких случаях обезвоживание может быть компенсировано повышенным потреблением жидкости и даже оставаться незамеченным для пациента. Однако в тяжелых случаях высокой гиперкальциемии (общий Са сыворотки выше 3,5 ммоль/л) дегидратация организма становится важным патофизиологическим компонентом тяжелого состояния пациентов. Общему обезвоживанию организма могут также способствовать рвота и голодание вследствие потери аппетита и общей заторможенности. При гиперкальциемическом кризе обезвоживание может достигать таких значений, что за счет снижения скорости клубочковой фильтрации полиурическая стадия может перейти в олигоури-ческую. Именно поэтому лечение высокой гиперкаль-циемии, основная цель которого состоит в максимально быстром снижении уровня кальция крови, необходимо начинать с восполнения объема циркулирующей крови. Только после регидратации организма и восстановления диуреза, если он был снижен, рекомендуется проведение форсированного диуреза, так как повышение натрийурии усиливает кальциурию, и специфической гипокальциемической терапии.

Одним из самых интригующих аспектов обсуждаемой проблемы остается то, что выраженность наблюдаемого нарушения концентрационной функции почек сильно варьирует в пределах примерно одинаковой гиперкальциурии и гиперкальциемии в рамках пГПТ. Одним из возможных объяснений этому фено-

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 1"2009

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 1"2009

мену может стать полиморфизм гена CASR, связанный с чуть большей или чуть меньшей чувствительностью рецептора к Са2+. В настоящее время выявлено несколько полиморфных вариантов гена CASR, наблюдающихся у здоровых людей и у пациентов с мочекаменной болезнью. Относительно одного из гаплотипов было показано, что его наличие в гомо-гетерозиготном положении коррелирует с концентрацией Са2+ сыворотки крови , в то время как другой гаплотип ассоциирован с повышенным риском мочекаменной болезни . Данные исследования наглядно демонстрируют, что от полиморфного варианта гена CASR зависит обмен кальция индивидуального организма. Следовательно, от него может зависеть и выраженность реакции почек на гиперкальцие-мию/гиперкальциурию.

Подводя итоги обзора можно сказать, что ухудшение концентрационной функции почек является несомненным симптомом гиперкальциурии / гиперкальциемии. Также, возможно, непосредственный вклад в развитие

синдрома вносит повышенный уровень ПТГ. Несмотря на то, что выраженность снижения концентрационной функции почек может сильно варьировать, обезвоживание всегда имеет место при значительном повышении уровня кальция в крови и моче. Почечные механизмы данного патологического состояния реализуются в основном через активацию CASR ионами Са2+ в различных участках нефрона. В первую очередь дистального прямого канальца петли Генле и собирательных трубочек. Физиологический смысл которых состоит в препятствовании чрезмерному возрастанию концентрации Са2+ в канальциевой жидкости и снижении риска кам-необразования. В статье рассмотрены механизмы обратимого повреждения почек при пГПТ, являющихся прямым следствием характерных метаболических сдвигов. В редких случаях тубулопатия сохраняется даже после радикального излечения пГПТ. Почему возникают глубокие нарушения, а также причины столь различной индивидуальной реакции на гиперкальциемию / гипер-кальциурию при пГПТ еще предстоит выяснить.

Литература

1. Bengele H, Alexander E, Lechene C. Calcium and magnesium transport along the inner medullary collecting duct of the rat. Am J Physiol Renal Fluid Electrolyte Physiol. - 1980 - 239 (1) - pp.24-9.

2. Blanchard A, Jeunemaitre X, Coudol P, et al. Paracellin-1 is critical for magnesium and calcium reabsorption in the human thick ascending limb of Henle. Kidney Int - 2001 - 59(6) - pp. 2206-2215.

3. Blaustein M, Lederer W. Sodium/Calcium Exchange: Its Physiological Implications. Physiol Rev. - 1999 - 79(3) - pp. 763-854.

4. Bourdeau J, Burg M. Effect of PTH on calcium transport across the cortical thick ascending limb of Henle"s loop. Am. J. Physiol. - 1980 - 239 (2) - pp. 121-6.

5. Edvall CA. Renal function in hyperparathyroidism. Acta Chir Scand. -1958 -229 (Suppl) - pp. 5-56.

6. Egbuna O, Brown E Hypercalcaemic and hypocalcaemic conditions due to calcium-sensing receptor mutations. Best Pract Res Clin Rheumatol. - 2008 -22(1)-pp. 129-48.

7. Ellis G, Spirtos G, Polsky F. Primary hyperparathyroidism and coexisting nephrogenic diabetes insipidus: rapid postoperative correction. South Med .J- 1991 -84(8) - pp. 1019-22.

8. Fenton R, Knepper M. Mouse Models and the Urinary Concentrating Mechanism in the New Millennium. Physiol Rev. - 2007 - 87(4) - pp. 1083-1112.

9. Hebert S, Desir G, Giebisch G, Wang W. Molecular Diversity and Regulation of Renal Potassium Channels. Physiol. Rev. - 2005 - 85(1) -pp. 319-371.

10. Hedback G, Abrahamsson K, Oden A. The improvement of renal concentration capacity after surgery for primary hyperparathyroidism. Eur J Clin Invest - 2001 -31 - pp. 1048-53.

11. Hedback G, Oden A. Death risk factor analysis in primary hyperparathyroidism. Eur J Clin Invest - 1998 - 28 (12) - pp. 1011-1018.

12. Hedback G, Oden A. The increased risk of death of primary hyperparathyroidism, an update. Eur J Clin Invest - 1998 - 28(4) - pp. 271-6.

13. Hellstrom J, Ivemark B. Primary hyperparathyroidism, clinical and structural findings in 138 cases. Acta Chir Scand. - 1962 - 294(Suppl) - pp. 7-60.

14. Hoenderop J, Nilius B, Bindels R. Calcium Absorption Across Epithelia. Physiol. Rev. - 2005 - 85(1) - pp. 373-422.

15. van"t Hoff W, Bicknell E. Renal tubular function in hyperparathyroidism. Postgraduate Med J. - 1989 - 65 (769) - pp. 811-3.

16. Jansson S, Morgan E. Biochemical Effects from Treatment with Bisphosphonate and Surgery in Patients with Primary Hyperparathyroidism. World J Surg. -

2004 - 28(12) - pp. 1293-97.

17. Kashitani T, Makino H, Nagake Y et al. Two cases of hypercalcemic nephropathy associated with primary hyperparathyroidism. Nippon Jinzo Gakkai Shi. - 1993 -35(10) - pp. 1189-94.

18. Kausalya P, Amasheh S, et al. Disease-associated mutations affect intracellular traffic and paracellular Mg2+ transport function of claudin-16. J Clin Invest. -2006 - 116(4) - pp. 878-891.

19. Kukora J, ZeigerM, et al. The American Association of Clinical Endocrinologists and the American Association of Endocrine Surgeons position statement on the

diagnosis and management of primary hyperparathyroidism. Endocr. Practice -

2005 - 11 (1) - pp. 49-54.

20. Kushner D Calcium and the kidney. Am J Clin Nutrition. -1986- 4 (5)-pp. 561-679.

21. Lee K, Brown D, et al. Localization of parathyroid hormone/parathyroid hormone-related peptide receptor mRNA in kidney. Am J Physiol Renal Fluid Electrolyte Physiol. - 1996 - 270 - pp. 186-91

22. Levi M, Peterson L, Berl T. Mechanism of concentrating defect in hypercalcemia. Role of polydyspsia and prostaglandins. Kidney Int. - 1983 - 23 - pp.489-97.

23. Magaldi A, van Baak A, Rocha A. Calcium transport across rat inner medullary collecting duct perfused in vitro. Am J Physiol Renal Fluid Electrolyte Physiol. -1989 - 257 - pp.738-45.

24. Marx S, Attie M. Maximal urine-concentrating ability: familial hypocalciuric hypercalcemia versus typical primary hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. -1981 - 52(4) - pp.736-40.

25. Poujeol P, Bidet M, Tauc M. Calcium transport in rabbit distal cells. Kidney Int. -1995 - 48 - pp. 1102-1110.

26. Sands J, Naruse M, et al. Apical Extracellular Calcium/Polyvalent Cation-sensing Receptor Regulates Vasopressin-elicited Water Permeability in Rat Kidney Inner Medullary Collecting Duct. J Clin Invest. - 1997 - 99(6) - pp.1399-1405.

27. Schor N, Ichikawa I, Brenner B. Mechanisms of action of various hormones and vasoactive substances on glomerular ultrafiltration in the rat. Kidney Int. - 1981 -20- pp. 442-51.

28. Scillitani A, Guarnieri V, Battista C, et al. Primary hyperperethyroidism and the presence of kidney stones are associated with different haplotypes of the calcium-sensing receptor J Clin Endocrinol Metab. - 2007 - 92(1) - pp. 277-83.

29. Scillitani A, Guarnieri V, De Geronimo S, et al. Blood ionized calcium is associated with clustered polymorphisms in the carboxyl-terminal tail of the calcium-sensing receptor. J Clin Endocrinol Metab. - 2004 - 89 - pp.5634-38.

30. Vargas-Poussou R, Huang C, et al. Functional characterization of a calcium-sensing receptor mutation in severe autosomal dominant hypocalcemia with a Bartter-like syndrome. J Am Soc Nephrol. - 2002 - 13 -pp. 2259-2266.

31. Vezzoli G, Tanini A, Ferrucci L, et al. Influence of the calcium-sensing receptor gene on urinary calcium excretion in stone forming patients. J Am Soc Nephrol. -2002 - 13 - pp. 2517-23.

32. Wang W, Kwon T, et al. Reduced expression of Na-K-2Cl cotransporter in medullary TAL in vitamin D-induced hypercalcemia in rats. Am J Physiol Renal Physiol. - 2002 - 282 - pp.34-44.

33. Wang W, Lu M, Hebert S. Cytochrome P-450 metabolites mediate extracellular Ca2+-induced inhibition of apical K+ channels in the TAL. Am J Physiol Cell Physiol - 1996 - 271- pp. 103-111.

34. Watanabe S, Fukumoto S, et al. Association between activating mutations of calcium-sensing receptor and Bartter"s syndrome. Lancet - 2002 - 360 -pp. 692-694.

35. Weidong W, Chunling L, et al. Reduced expression of renal Na+ transporters in rats with PTH-induced hypercalcemia. Am J Physiol Renal Physiol. - 2004 -286 - pp.534-45.

Структурной единицей почек является нефрон, который отвечает за процесс фильтрации крови. В двух мочевыделительных органах собрано около двух миллионов нефронов, которые сплетаются группами в небольшие клубочки. Это и есть клубочковый аппарат (гломерулярный), в котором происходит клубочковая фильтрация почек.

Важно: в течение суток через нефроновые клубочки проходит от 120 до 200 литров крови. При этом именно в нефронах происходит отделение всех токсинов и продуктов распада белков, углеводов и жиров.

Принцип протекания фильтрационного процесса

Процесс фильтрации почек достаточно прост и понятен. Сначала кровь, обогащенная кислородом и другими питательными веществами, попадает в почки, а именно в клубочковый аппарат. В нефронах, которые имеют своеобразное «сито», происходит отделение токсических веществ и других продуктов распада от воды. После такого деления вода и полезные микроэлементы (глюкоза, натрий, калий) всасываются обратно. То есть происходит процесс реабсорбции. А все токсины продолжают свое движение через нефроновые канальцы к почечным пирамидкам и далее в чашечно-лоханочную систему. Здесь уже формируется вторичная моча, которая и выходит через мочеточники, мочевой пузырь и уретру.

Важно: стоит знать, что если почки человека больны, то нефроны в них медленно погибают один за другим. Таким образом, фильтрующая функция мочевыделительных органов постепенно снижается. При этом необходимо помнить, что нефроны, как и нервные клетки, восстановлению не подлежат. А те нефроны, которые принимают на себя двойную и тройную нагрузку, со временем перестают справляться со своей функцией и скоро выходят из строя.

Факторы, которые могут влиять на изменение СКФ

Скорость происходящей фильтрации в клубочковом аппарате зависит от таких факторов:

• Скорость транспортировки плазмы по почечному клубочковому аппарату. То есть, подразумевается объем крови, проходящий через поясничную артериолу за определенную единицу времени. В норме этот показатель составляет 600 мл/мин для человека со средней массой 70 кг.
• Показатель давления в сосудистой системе организма. Для нормального и здорового организма характерно более высокое давление в сосуде приносящем, чем в сосуде выносящем. В противном случае процесс фильтрации будет затруднен, а его скорость снижена.
• Количество здоровых нефронов. Чем более почка поражена патологическим состоянием, тем меньшей становится фильтрующая площадь. То есть количество здоровых нефронов снижается.

Оценка СКФ

blocquoteblue>

Важно: в норме фильтрация почек у здоровых органов происходит с постоянной скоростью и остается неизменной вплоть до развития в мочевыделительных органах патологических процессов.

Патологии, которые определяют СКФ

Патологические процессы, меняющие скорость клубочковой фильтрации почек в меньшую сторону, могут быть самыми разнообразными. В частности на СКФ влияют такие патологии и болезни:

• Хроническая почечная недостаточность. В этом случае в моче будет отмечаться и повышенная концентрация креатинина и мочевины. То есть почки не справляются со своей фильтрационной функцией.
• Пиелонефрит. Эта воспалительно-тнфекционная болезнь в первую очередь поражает канальцы нефронов. И лишь затем происходит спад СКФ.
• Сахарный диабет. А также при гипертензии (повышенное АД), красной волчанке наблюдается увеличенная скорость процесса фильтрации почек.
• Гипотензия (сниженное АД). А также шоковое состояние и сердечная недостаточность могут провоцировать снижение СКФ до значительных пределов.

Помощь в диагностике болезней

Измерение СКФ даёт возможность выявить различные болезни и патологические состояния на ранних стадиях. При этом чтобы отследить процесс фильтрации в почках часто используют метод введения в кровь инулина - специального контрольного вещества, которое выводится через клубочковый аппарат. Инулин вводят постоянно на время исследования, чтобы поддерживать постоянную его концентрацию в крови.

Забор мочи на анализ при поддержании уровня инулина проводят четырежды с интервалом полчаса. Но стоит знать, что этот способ анализа состояния почек достаточно сложен и применим исключительно в научных целях.

Также можно оценить СКФ и по уровню клиренса креатинина, который напрямую зависит от мышечной массы тела пациента. Здесь стоит знать, что у активных мужчин клиренс креатинина значительно выше, чем у женщин и детей. Отметим, что креатинин выходит из организма исключительно через клубочковый аппарат. Поэтому, если процесс фильтрации в почках нарушен, концентрация креатинина в моче повышается и составляет 70% в сравнении с СКФ.

Важно: при проведении исследования мочи на креатинин необходимо знать, что лекарственные препараты могут сильно искажать результат. В норме же уровень креатинина для мужчин составляет 18-21 мг/кг, а у женщин 15-18 мг/кг. Если показатели снижены, это может свидетельствовать о сбое в работе почек.

Эта методике исследования работы мочевыделительных органов осуществляется таким образом:

• Утром больному предлагают выпить натощак пол-литра воды. После этого он должен каждый час мочиться, чтобы собирать порции биоматериала в отдельные ёмкости.
• При мочеиспускании пациент обязан засекать время начала и окончания акта.
• А в промежутке между забором порций мочи у пациента берут кровь из вены, чтобы определить клиренс креатинина. Его высчитывают по специальной формуле. Формула расчета имеет такой вид — F1=(u1/p)v1.

Здесь значения имеют такие трактования:

• Fi - это клубочковая фильтрация (её скорость);
• U1 - содержание в крови контрольного вещества;
• Vi – время самого первого после прима воды мочеиспускания (в минутах)
• р - концентрация креатинина в плазме крови.

Высчитывают клиренс креатинина по приведенной формуле каждый час. При этом вычисления проводятся в течение суток.

Это интересно: в норме у мужчин СКФ равна 125 литров/мин, а у женщин - 110 мл/мин.

Расчет СКФ у детей

Чтобы рассчитать скорость клубочковой фильтрации у детей, применяют формулу Шварца. В первом случае у маленького пациента на голодный желудок делают забор крови из вены. Она необходима для определения уровня креатинина в плазме крови. На фоне взятого биоматериала у малыша собирают и две порции мочи с интервалом в час. И также засекают длительность акта мочеиспускания в минутах или секундах. Расчеты по формуле Шварца дают возможность получить два значения СКФ.

Для второго способа вычислений у маленького пациента собирают суточный объем мочи с часовыми интервалами. Здесь объем должен составлять не менее 1,5 л. Если при проведении расчетов результат скорости клубочковой фильтрации равен 15 мл/мин (то есть сильно понижен), то это говорит о почечной недостаточности или хронических болезнях почек.

Важно: СКФ может падать не всегда на фоне гибели нефронов. Часто скорость фильтрации может снижаться на фоне протекающего в почках воспалительного процесса. Именно поэтому при первых же подозрительных симптомах (боль в пояснице, потемнение мочи, отечность) необходимо срочно обращаться к нефрологу или урологу.

Лечение почек и восстановление скорости фильтрации

При выявленных нарушениях фильтрационной функции почек лечение должен назначать только специалист в зависимости от первопричины, приведшей к патологии. В большинстве случаев улучшить ситуацию помогают препараты «Теобромин» и «Эуфиллин». Они усиливают диурез, что приводит к нормализации СКФ.

Также на фоне лечения необходимо соблюдать диету и питьевой режим. В сутки стоит выпивать до 1,2 литра жидкости. А из рациона стоит исключить все жареное, жирное, соленое, острое, копченое. Будет лучше, если на время лечения пациент перейдет на парные и отварные блюда.

Если разрешит лечащий врач, то скорректировать скорость клубочковой фильтрации можно и народными средствами. Так, хорошо увеличивает СКФ обычная петрушка, улучшающие диурез свойства которой известны издавна. Её сухие семена и корни (в объеме 1 ст.л.) запаривают кипятком (500 мл) и выдерживают 2-3 часа. Затем настой цедят и пьют дважды в течение дня по 0,5 стакана.

Также, чтобы повысить СКФ, можно использовать и корень шиповника. Его в количестве 2 ст.л. заливают кипятком и варят на небольшом огне 15 минут. Потом отвар цедят и выпивают по 70 мл три раза в течение дня. Такое снадобье также повышает диурез, что обязательно увеличит и СКФ

Важно знать, что весь процесс лечения должен контролировать только специалист. Заниматься самолечением строго запрещено.

lecheniepochki.ru

Фильтрация крови в почках

Чтобы понять механизм очистки крови и образования мочи, нужно иметь представление об устройстве почки. Этот парный орган состоит из огромного количества нефронов, в которых и происходит мочеобразование.

Основными почечными функциями являются:

Мочеобразование; Очистка крови, выведение лекарств, метаболитов и пр.; Регулирование обмена электролитов; Контроль за давлением и объемом циркулирующей крови; Поддержание кислотно-щелочного баланса.

Фактически почки являются безостановочно функционирующими фильтрами, которые обрабатывают до 1,2 л крови за минуту.

Каждая почка имеет бобовидную форму. На каждой почке имеется своеобразная впадина, которую еще называют воротами. Они ведут в заполненное жировой массой пространство или пазуху. Там же располагается чашечно-лоханочная система, нервные волокна и сосудистая система. Из этих же ворот выходят вена и артерия почки, а также мочеточник.

Каждая почка состоит из множества нефронов, которые представляют собой комплекс из канальцев и клубочка. Фильтрация крови происходит непосредственно в почечном тельце или клубочке. Именно там моча отфильтровывается от крови и уходит в мочевой пузырь.

На видео строение почек

Где происходит

Почка как бы помещена в капсулу, под которой располагается зернистый слой, называемый корковым веществом, а под ним располагается мозговое вещество. Мозговой слой складывается в почечные пирамидки, между которыми располагаются колонны, расширяющиеся в сторону почечных пазух. На вершинах этих пирамид располагаются сосочки, которые опустошают пирамиды, выводя их содержимое в малые чашечки, затем в большие.

У каждого человека число чашечек может отличаться, хотя в целом 2-3 больших чашки разветвляются на 4-5 малых чашечек, причем одна малая чашечка обязательно окружает сосочек пирамиды. Из малой чашечки урина попадает в большую, а потом – в мочеточник и мочепузырные структуры.

Кровь поставляется в почки по почечной артерии, которая разветвляется на меньшие сосуды, затем кровь проникает в артериолы, разделяющиеся на 5-8 капилляров. Так кровь попадает в клубочковую систему, где и осуществляется процесс фильтрации.

Схема почечной фильтрации

Клубочковая фильтрация - определение

Фильтрация в клубочках почек происходит по простому принципу:

Сначала из клубочковых мембран под гидростатическим давлением происходит отжим/фильтрация жидкости (≈125 мл/мин); Затем отфильтрованная жидкость проходит через нефроны, большая ее часть в виде воды и необходимых элементов возвращается в кровь, а остальное формируется в мочу; Средняя скорость образования мочи – порядка 1 мл/мин.

Клубочек почки производит фильтрацию крови, очищая ее от различных белков. В процессе фильтрации и происходит образование первичной мочи.

Основной характеристикой процесса фильтрации является его скорость, которая обуславливается факторами, влияющими на почечную деятельность и общим состоянием здоровья человека.

Скоростью клубочковой фильтрации называют объем первичной урины, образующейся в почечных структурах за минуту. Нормой считается скорость фильтрации 110 мл/мин у женщин и 125 мл/мин у мужчин. Эти показатели выступают своего рода ориентирами, которые подвергаются коррекции в соответствии с весом, возрастом и прочими показателями пациента.

Схема клубочковой фильтрации

Нарушения фильтрации

За сутки нефроны отфильтровывают до 180 л первичной мочи. Вся кровь в организме за сутки успевает очиститься почками 60 раз.

Но некоторые факторы способны спровоцировать нарушение процесса фильтрации:

Снижение давления; Нарушения мочеоттока; Сужение артерии почки; Травматизация или повреждение мембраны, выполняющей фильтрующие функции; Повышение онкотического давления; Уменьшение числа «рабочих» клубочков.

Подобные состояния чаще всего становятся причиной нарушений фильтрации.

Как определить нарушение

Нарушение фильтрационной деятельности определяется посредством расчета ее скорости. Определить насколько в почках ограничена фильтрация можно по различным формулам. В целом процесс определения скорости сводится к сравнению уровня определенного контрольного вещества в моче и крови пациента.

Обычно в качестве сравнительного эталона используется инулин, являющийся полисахаридом фруктозы. Его концентрацию в моче сравнивают с содержанием в крови, а затем высчитывают содержание инсулина.

Чем больше инулина в урине по соотношению с его уровнем в крови, тем больше объем отфильтрованной крови. Этот показатель еще именуют инулиновым клиренсом и рассматривают в качестве величины очищенной крови. Но как рассчитать скорость фильтрации?

Формула расчета скорости клубочковой фильтрации почек выглядит следующим образом:

СКФ (мл/мин),

где Мин – количество инулина в моче, Пин – содержание инулина в плазме, Vмочи – объем конечной урины, а СКФ – скорость клубочковой фильтрации.

Почечная деятельность также может высчитываться по формуле Кокрофта-Голта, которая выглядит так:

При измерении фильтрации у женщин, полученный результат нужно помножить на 0,85.

Довольно часто в клинических условиях при измерении СКФ используется клиренс креатинина. Подобное исследование еще называют пробой Реберга. Ранним утром пациент выпивает 0,5 литра воды и сразу опорожняет мочевой пузырь. После этого каждый час нужно мочеиспускаться, собирая мочу в разные емкости и отмечая длительность каждого мочеиспускания.

Затем исследуют венозную кровь и по специальной формуле вычисляют клубочковую фильтрацию:

Fi = (U1/p) х V1,

где Fi – клубочковая фильтрация, U1 – содержание контрольного компонента, р – уровень креатинина в крови, а V1 – длительность исследуемого мочеиспускания. По данной формуле каждый час производится расчет, на протяжении суток.

Симптомы

Признаки нарушения клубочковой фильтрации обычно сводятся к изменениям количественного (увеличение или уменьшение фильтрации) и качественного (протеинурия) характера.

К дополнительным признакам относят:

Понижение давления; Почечные застои; Гиперотечность, особенно в области конечностей и лица; Мочеиспускательные нарушения вроде урежения или учащения позывов, появление нехарактерного осадка или цветовые изменения; Боли в поясничной зоне Накопление в крови разного рода метаболитов и пр.

Падение давления обычно возникает при шоковых состояниях или недостаточности миокарда.

Симптомы нарушения клубочковой фильтрации в почках

Как улучшить фильтрацию

Восстановить фильтрацию почек крайне необходимо, особенно если имеет место стойкая гипертония. Вместе с мочой из организма вымываются излишки электролитов и жидкости. Именно их задержка и вызывает повышение АД.

Для улучшения почечной деятельности, в частности клубочковой фильтрации, специалисты могут назначить прием препаратов вроде:

Теобромина – слабый диуретик, который за счет увеличения почечного кровотока повышает фильтрационную деятельность; Эуфиллина – тоже диуретик, содержащий теофиллин (алкалоид) и этилендиамид.

Помимо приема препаратов необходимо привести в норму общее самочувствие пациента, восстановить иммунитет, нормализовать давление и пр.

Для восстановления почечных функций необходимо также сбалансированно питаться и соблюдать распорядок дня. Только комплексный подход поможет нормализовать фильтрационную деятельность почек.

Неплохо помогают в повышение почечной деятельности и народные методы вроде арбузной диеты, шиповникового отвара, мочегонных отваров и травяных настоев, чаев и пр. Но перед тем что бы что-то делать, нужно после консультации с нефрологом.

Клубочковая фильтрация - одна из основных характеристик, отображающих деятельность почек. Фильтрационная функция почек помогает врачам в диагностике заболеваний. Скорость клубочковой фильтрации указывает, есть ли повреждения клубочков почек и степень их поражения, определяет их функциональные возможности. Во врачебной практике существует множество методов определения этого показателя. Давайте разберемся, в чем их суть и которые из них самые эффективные.

Что это такое?

В здоровом состоянии в структуре почки насчитывается 1−1,2 миллиона нефронов (составляющие почечной ткани), которые связываются с кровотоком через кровеносные сосуды. В нефроне находится клубочковое скопление капилляров и канальцы, которые принимают непосредственное участие в образовании урины - очищают кровь от продуктов обмена и корректируют ее состав, то есть в них фильтруется первичная моча. Этот процесс называется клубочковой фильтрацией (КФ). За день фильтруются 100−120 литров крови.

Схема клубочковой фильтрации почек.

Чтобы дать оценку работе почек, очень часто используется значение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Она характеризует количество выработанной первичной урины за единицу времени. Норма скоростных показателей фильтрации находится в пределах от 80 до 125 мл/мин (женщины - до 110 мл/мин, мужчины - до 125 мл/мин). У людей пожилого возраста показатель ниже. Если же у взрослого человека обнаружена СКФ ниже 60 мл/мин, это первый сигнал организма о начале развития хронической почечной недостаточности.

Вернуться к оглавлению

Факторы, меняющие скорость клубочковой фильтрации почек

Скорость клубочковой фильтрации определяют несколько факторов:

Скорость течения плазмы в почках - количество крови, которое притекает за единицу времени через приносящую артериолу в почечном клубочке. Нормальным показателем, если человек здоров, является 600 мл/мин (подсчет сделан на основе данных о среднестатистическом человеке, весом 70 кг).Уровень давления в сосудах. В норме, когда организм здоров, давление в приносящем сосуде выше, чем в выносящем. Иначе не происходит процесс фильтрации.Количество работоспособных нефронов. Есть патологии, которые влияют на клеточную структуру почки, вследствие чего сокращается количество дееспособных нефронов. Такое нарушение в дальнейшем вызывает сокращение площади фильтрационной поверхности, от размеров которой напрямую зависит СКФ.Вернуться к оглавлению

Проба Реберга-Тареева

Достоверность пробы зависит от времени, когда был собран анализ.

Проба Реберга-Тареева исследует уровень клиренса выработанного организмом креатинина - объем крови, из которого возможно отфильтровать почками 1 мг креатинина за 1 минуту. Измерить количество креатинина можно в свернувшейся плазме и моче. Достоверность исследования зависит от времени, когда анализ был собран. Исследование зачастую проводится так: урина собирается 2 часа. В ней замеряется уровень креатинина и минутный диурез (объем урины, который образуется за минуту). СКФ рассчитывают на основе полученных значений этих двух показателей. Менее часто используется метод сбора мочи за сутки и 6-часовые пробы. Независимо от того, какую методику использует врач, у пациента сутра, пока он не позавтракал, забирают кровь из вены для проведения исследования на клиренс креатинина.

Проба на клиренс креатинина назначается в таких случаях:

болезненные ощущения в районе почек, отеки век и щиколоток;нарушение испускания мочи, урина темного цвета, с кровью;необходимо установить верную дозу медикаментов для терапии заболеваний почек;диабет 1 и 2 типа;гипертония;абдомиальное ожирение, синдром резистентности к инсулину;злоупотребление курением;сердечно-сосудистые заболевания;перед операцией;болезни почек в хронической форме.Вернуться к оглавлению

Проба Кокрофта-Голда

Проба Кокрофта-Голда тоже устанавливает концентрацию креатинина в сыворотке крови, но отличается от описанной выше методикой забора материалов для анализа. Проба проводится так: сутра натощак пациент пьет 1,5−2 стакана жидкости (вода, чай), чтобы активизировать выработку урины. Через 15 минут больной справляет малую нужду в унитаз, чтобы очистить мочевой пузырь от остатков образований во время сна. Далее положен покой. Через час производится первый забор мочи и фиксируется его время. Вторая порция собирается в следующий час. Между этим у пациента производится забор крови из вены по 6−8 мл. Далее по полученным результатам определяется клиренс креатинина и количество урины, которое образуется за минуту.

Вернуться к оглавлению

Скорость клубочковой фильтрации по формуле MDRD

В данной формуле учитывается пол и возраст пациента, поэтому с ее помощью очень легко наблюдать как меняются почки с возрастом. Очень часто используется для диагностики нарушений функций почек у беременных. Сама формула выглядит так: СКФ = 11,33 * Crk - 1,154 * возраст - 0,203 * K, где Crk - количество креатинина в крови (ммоль/л), K - коэффициент, зависящий от пола (у женщин - 0,742). В том случае, если этот показатель в заключении анализа подан в микромолях (мкмоль/л), то его значение необходимо поделить на 1000. Главный недостаток этого метода расчета - неверные результаты при повышенной КФ.

Вернуться к оглавлению

Причины снижения и повышения показателя

Существуют физиологические причины изменения СКФ. Во время беременности уровень повышается, а когда организм стареет - понижается. Также провоцировать повышение скорости способна пища с большим содержанием белка. Если же у человека наблюдается патология почечных функций, то КФ способна как увеличиваться, так и снижаться, все зависит от конкретного заболевания. СКФ является наиболее ранним указателем нарушения функционирование почек. Интенсивность КФ снижается намного быстрее, чем теряется способность почек концентрировать мочу и в крови накапливаются азотистые шлаки.

Когда почки больны, сниженную фильтрацию крови в почках провоцируют нарушения структуры органа: снижается количество активных структурных единиц почки, коэффициент ультрафильтрации, происходят изменения в почечном кровотоке, уменьшается фильтрующая поверхность, происходит обструкция канальцев почек. Ее вызывают хронические диффузные, системные заболевания почек, нефросклероз на фоне артериальной гипертензии, острая печеночная недостаточность, тяжелая степень заболеваний сердца, печени. Кроме болезней почек, на СКФ влияют экстраренальные факторы. Снижение скорости наблюдается вместе с сердечной и сосудистой недостаточностью, после приступа сильной диареи и рвоты, при гипотиреозе, раковых заболеваниях простаты.

Повышение СКФ - более редкое явление, но проявляется при сахарном диабете на ранних стадиях, гипертонии, системном развитии красной волчанки, в начале развития нефротического синдрома. Также повысить скорость КФ способны медикаменты, которые влияют на уровень креатинина (цефалоспорин и похожие по действию на организм). Лекарство повышает его концентрацию в крови, поэтому при взятии анализа выявляются ложноповышенные результаты.

Вернуться к оглавлению

Нагрузочные пробы

Нагрузка белками - это употребление необходимого количества мяса.

В основе нагрузочных проб лежит способность почек к ускорению клубочковой фильтрации под влиянием определенных веществ. С помощью такого исследования определяется резерв КФ или почечный функциональный резерв (ПФР). Чтобы его узнать, применяется одноразовая (острая) нагрузка белком или аминокислотами либо они заменяются небольшим количеством допамина.

Нагрузка белками заключается в изменении рациона. Необходимо употребить 70−90 грамм белка из мяса (1,5 грамма белка на 1 килограмм массы тела), 100 грамм белков растительного происхождения или ввести аминокислотный набор внутривенно. У людей без проблем со здоровьем отмечается повышение СКФ на 20−65% уже через 1−2,5 часа после получения дозы белков. Среднее значение ПФР равно 20−35 мл в минуту. Если повышения не происходит, то, скорее всего, у человека нарушена проницаемость почечного фильтра или развиваются сосудистые патологии.

Вернуться к оглавлению

Важность проведения исследований

Важно следить за СКФ людям с такими заболеваниями:

хроническое и острое течение гломерулонефрита, а также его вторичное появление;почечная недостаточность;воспалительные процессы, спровоцированные бактериями;поражение почек в результате системной красной волчанки;нефротический синдром;гломерулосклероз;почечный амилоидоз;нефропатия при диабете и т. д.

Эти болезни вызывают снижение СКФ задолго до проявления каких-либо функциональных нарушений почек, повышения уровня креатинина и мочевины в крови больного. В запущенном состоянии заболевания провоцируют необходимость пересадки почек. Поэтому чтобы предупредить развитие каких-либо патологий почек, необходимо регулярно проводить исследования их состояния.

no-gepatit.ru

Ультрафильтрация плазмы с образованием первичной мочи осуществляется в клубочках почек.

Фильтрующая мембрана клубочка состоит из трех слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителиальных клеток внутренней части капсулы, которые называются подоцитами. Подоциты имеют отростки, плотно упирающиеся в базальную мембрану. Структура базальной мембраны сложная, в частности она содержит мукополиcахариды и коллагеновый белок. Проницаемость клубочкового фильтра в сущности зависит от состояния базальной мембраны, так как ее отверстия являются наименьшими, порядка 5 нанометров (по Руйе).

Фильтрующая мембрана клубочка способна пропускать почти все имеющиеся в плазме вещества с молекулярной массой ниже 70 000, а также небольшую часть альбуминов. В определенных условиях через почечный фильтр проходят и более крупные молекулы белков, например антигены брюшнотифозной и дизентерийной палочек, вирус гриппа, кори и др.

Фильтрация в клубочках определяется фильтрационным давлением (ФД). Нормальное ФД = 75-(25+10) = 40 мм рт. ст., где 75 мм рт. ст. — гидростатическое давление в капиллярах клубочков; 25 мм рт. ст. — онкотическое давление белков плазмы; 10 мм рт. ст. — внутрипочечное давление. Фильтрационное давление может варьировать в пределах 25-50 мм рт. ст. Фильтрации подвергается примерно 20% плазмы крови, протекающей по капиллярам клубочков (фильтрационная фракция).

§ 304. Показатель очищения (клиренс)

Для выявления фильтрационной способности почек пользуются определением показателя очищения. Показателем очищения, или клиренсом (от англ. clear — очищать), называется объем плазмы крови, который полностью освобождается почками от данного вещества за 1 мин. Клиренс определяют по выведению циркулирующих в крови эндогенных веществ (например, эндогенному креатинину) или по выведению специально вводимых в кровь веществ (например, инулину и др.). Для вычисления клиренса надо знать содержание вещества в крови (К), содержание его в моче (М) и минутный диурез (Д) — количество мочи, выделившейся за 1 мин. Клиренс (С) вычисляют по формуле:

Показатель очищения неодинаков для различных веществ. Например, средняя величина клиренса инулина (полисахарид) составляет 120 мл/мин, мочевины — 70 мл/мин, фенол рота — 400 мл/мин и т. д. Эта разница объясняется тем, что инулин выводится путем фильтрации и обратно не реабсорбируется; мочевина фильтруется, но частично ре-абсорбируется, а фенолрот выделяется путем активной секреции в канальцах и частично фильтруется.

Для определения подлинной фильтрационной способности клубочков, т. е. количества образующейся за 1 минуту первичной мочи, необходимо применять вещества, которые выделяются только путем фильтрации и не подвергаются реабсорбции в канальцах. К ним относятся беспороговые вещества, например инулин и гипосульфит. У взрослого человека величина клубочковой фильтрации (объем первичной мочи) составляет в среднем 120 мл/мин, т. е. 150-170 л/сут. Падение этого показателя свидетельствует о нарушении фильтрационной функции почек.

§ 305. Эффективность почечного кровотока

Показатель очищения парааминогиппуровой кислоты (ПАГ) дает возможность определить эффективность почечного кровотока. Это вещество попадает в мочу путем активной секреции и оттекающая от почки кровь не содержит ПАГ. Поэтому показатель очищения ПАГ соответствует объему плазмы крови, прошедшей за 1 мин через сосуды почек. Он равен в среднем 650 мл/мин. Величину объема крови, а не плазмы, прошедшей через почки, можно определить, сделав поправку по гематокриту (в норме объем эритроцитов равен 45%, плазмы — 55%). Составив пропорцию, вычисляют почечный кровоток: 660 мл — 55%, X-100%, X = 1200 мл/мин.

Следует учитывать, что клиренс ПАГ не всегда адекватен почечному кровотоку. Коэффициент очищения ПАГ может падать при неизмененном почечном кровотоке, если нарушаются процессы секреции вследствие значительного повреждения канальцев (хронический нефрит, нефроз и пр.).

Стойкое снижение эффективности почечного кровотока встречается при гипертонической болезни, а также является ранним признаком развивающегося артериосклероза почек.

§ 306. Нарушение клубочковой фильтрации

Снижение фильтрации. Уменьшение образования первичной мочи зависит от ряда внепочечных и почечных факторов. К ним относятся:

• падение артериального давления [показать]
• сужение почечной артерии и артериол [показать]
• повышение онкотического давления крови [показать]
• нарушение оттока мочи [показать]
• уменьшение количества функционирующих клубочков [показать]
• повреждение фильтрующей мембраны [показать]

Прогрессирующее уменьшение количества функционирующих нефронов типично для хронически протекающих почечных заболеваний с диффузным поражением почек. Сюда относятся хронический гломерулонефрит, артериосклероз почек, пиелонефрит и др. Эти заболевания сопровождаются склерозированием клубочков и гибелью нефронов, заканчиваются сморщиванием почки. При сокращении количества действующих нефронов до 1/10-1/20 их нормальной величины, фильтрация прекращается, развивается тяжелая уремия (см. § 314).

Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается при:

• повышении тонуса отводящей артериолы. Спазм выносящей артериолы и увеличение фильтрации отмечаются при введении малых доз адреналина (адреналовая полиурия), в начальной стадии гипертонической болезни.
• уменьшении тонуса приводящей артериолы. Тонус приводящей артериолы может уменьшиться рефлекторно вследствие ограничения циркуляции крови на периферии тела, например при лихорадке (увеличение диуреза в стадию подъема температуры).
• понижении онкотического давления крови. Усиление фильтрации, обусловленное падением онкотического давления, отмечается при обильном введении жидкости или вследствие разжижения крови (во время спадения отеков).

§ 307. Нарушение канальцевой реабсорбции

Эпителиальные клетки различных отделов канальцев обладают высокоспециализированными функциями. Они содержат разнообразные ферменты и молекулы-переносчики, участвующие в транспорте веществ из канальцев в кровь (реабсорбция) и из крови в просвет канальцев (секреция). Эти процессы протекают активно против высокого концентрационного градиента и с большим расходованием энергии клеточного дыхания.

К наиболее общим механизмам нарушения канальцевой реабсорбции относятся:

1. перенапряжение процессов реабсорбции и истощение ферментных систем вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче;
2. падение активности ферментов канальцевого аппарата: а) наследственный дефект ферментов, обеспечивающих реабсорбцию отдельных веществ или б) блокада ферментов ингибиторами;
3. структурные повреждения канальцев (дистрофия, некроз) при инфекционно-воспалительных процессах, расстройствах кровоснабжения почек, особенно кортикального кровотока, и отравлениях ядами.

• Нарушение реабсорбции глюкозы [показать]
• Нарушение реабсорбции белка [показать]
• Нарушение реабсорбции аминокислот [показать]
• Нарушение реабсорбции натрия [показать]
• Нарушение реабсорбции воды [показать]

§ 308. Нарушение способности почек к концентрированию и разведению мочи

Почки человека в состоянии выделить мочу в 4 раза гипертоничнее и в 6 раз гипотоничнее плазмы. В нормальных условиях концентрация веществ в окончательной моче во много раз превышает их концентрацию в плазме (табл. 31).

О концентрационной способности почек можно судить по относительной плотности (удельному весу) мочи. Но не всегда эти показатели совпадают.

У здорового человека относительная плотность мочи при обычной диете не ниже 1,016-1,020 и колеблется в зависимости от приема воды и водно-солевого баланса в пределах 1,002-1,035 и более. С возрастом осмотическая концентрация и относительная плотность мочи снижаются.

Неспособность почек концентрировать мочу называется гипостенурией. Относительная плотность мочи падает до 1,012-1,006 и в течение суток колеблется незначительно (рис. 77). Гипостенурия в сочетании с полиурией свидетельствует о повреждении канальцевого аппарата почек при относительно достаточной функции клубочков (ранняя стадия хронического нефрита, пиелонефрит). Гипостенурия в сочетании с олигурией указывает на вовлечение в патологический процесс все большего числа клубочков, в результате чего образуется мало первичной мочи.

Более опасным признаком повреждения почек является изостенурия, когда относительная плотность мочи приближается к относительной плотности клубочкового фильтрата (1,010) и не меняется (монотонный диурез). Изостенурия свидетельствует о нарушении канальцевой реабсорбции воды и солей, о потере способности почек к концентрированию и разведению мочи. В результате деструкции эпителиальных клеток канальцы превращаются в простые трубки, проводящие клубочковый фильтрат в почечные лоханки. Сочетание изостенурии с олигурией является показателем тяжелой недостаточности функции почек.

§ 309. Нарушение канальцевой секреции

При заболеваниях почек могут нарушаться процессы секреции в канальцах, и все вещества, выделяемые путем секреции, например антибиотики, йодсодержащие контрастные препараты, накапливаются в крови.

Задержка в крови пенициллина и продуктов его превращений может оказать токсическое действие на организм. Поэтому при заболеваниях почек пенициллин, как и некоторые другие антибиотики, следует применять с осторожностью.

Нарушение секреции мочевой кислоты встречается как наследственный дефект. Накопление в крови мочевой кислоты и мочекислых солей приводит к развитию так называемой почечной подагры.

Усиленная секреция калия отмечается при избытке гормона альдостерона и при употреблении мочегонных средств — ингибиторов фермента карбоангидразы. Потеря калия (калиевый диабет) приводит к гипокалиемии и тяжелым расстройствам функций.

Почки выполняют весьма ценную физиологическую функцию по поддержанию постоянства pH крови. Эта функция связана большей частью с процессами ацидогенеза и аммониогенеза.

Ацидогенез — образование в канальцевых клетках свободных Н + -ионов и секреция их в просвет канальцев. Реакция идет при участии фермента карбоангидразы (СО 2 + Н 2 О карбоангидраза -> Н 2 СO 3 -> Н + + НСО — 3 . Аммониогенез — образование аммиака и аммония. Источником аммиака являются аминокислоты, в основном глютамин. Далее образуется ион аммония: NH 3 + H + ->NH 4 . Секреция Н + — ионов создает условия для реабсорбции натрия и бикарбоната и для выведения из организма кислых продуктов в виде титруемых кислот. Ионы водорода вытесняют натрий из соединений с анионами слабых органических кислот и из фосфатного буфера. Ионы аммония вытесняют натрий из соединений с сильными кислотами. Натрий всасывается в виде бикарбоната и щелочной резерв крови сохраняется, а выделяемая моча имеет кислую реакцию (pH мочи в норме равняется 5,5-6,5, но может варьировать в зависимости от характера пищи от 4,5 до 7,8).

При нарушениях процесса ацидо- и аммониогенеза теряется большое количество натрия и бикарбонатов. В моче преобладают щелочные фосфаты (Na 2 НРO 4) вместо кислых (NaH 2 PO 4) и реакция ее становится щелочной. При потере половинного количества бикарбонатов крови развивается метаболический ацидоз.

Причинами нарушения ацидогенеза и аммониогенеза являются:

1. длительные почечные заболевания с выраженными повреждениями или атрофией канальцев;
2. наследственный дефект синтеза ферментных систем, обеспечивающих активную секрецию водородных ионов (почечный канальцевый ацидоз);
3. прием некоторых мочегонных препаратов — ингибиторов фермента карбоангидразы, например диакарба (назначается под контролем врача).

§ 310. Патологические составные части мочи при заболеваниях почек

К патологическим составным частям мочи относятся элементы, не встречающиеся в моче здоровых людей, а также вещества, количество которых превышает норму. Однако не всякое изменение состава мочи свидетельствует о повреждении почек. Например, билирубин в моче появляется при печеночной желтухе, ацетон и сахар — при диабете.

Для заболеваний почек наиболее характерны следующие симптомы:

1. Гематурия — появление в моче эритроцитов. В норме эритроциты не проходят через фильтрующую мембрану. При грубом ее повреждении (острый гломерулонефрит) эритроциты проникают в капсулу Боумена-Шумлянского и выделяются с мочой, которая приобретает красноватый оттенок. Эритроциты могут попасть в мочу из мочеточников (ранение проходящим камнем) или из мочевого пузыря (опухоль, воспаление).
2. Протеинурия — выделение белка с мочой. Почечная протеинурия возникает или вследствие повреждения клубочков, когда повышается их проницаемость для белка, или вследствие нарушения реабсорбции белка в канальцах (см. § 307).
3. Лейкоцитурия — присутствие в моче лейкоцитов (в норме в осадке мочи их обнаруживается не более 1-3 в поле зрения). Лейкоцитурия характерна для воспалительных процессов в почках (пиелонефрит) и в мочевыводящих путях. Пиурия — выделение мутной мочи с примесью гноя и лейкоцитов.
4. Цилиндрурия — появление в моче различного рода цилиндров. Например, гиалиновые цилиндры возникают в результате свертывания белка в просвете канальцев при воспалительных и дистрофических процессах. Эпителиальные и зернистые цилиндры состоят из перерожденных эпителиальных клеток канальцев.
5. Осадки солей в виде уратов, оксалатов и фосфатов появляются при почечнокаменной болезни.

§ 311. Почечнокаменная болезнь

Почечнокаменная болезнь является следствием нарушенного выделения солей почками. Причина этого заболевания изучена недостаточно. Камнеобразованию в почках способствует ряд факторов: нарушение минерального обмена, инфицирование мочевых путей, застой мочи, травмы почек, недостаток в пище витаминов А и D, наследственный дефект обмена веществ (оксалоз).

Камни состоят из фосфатов (кальциевые соли фосфорной кислоты), оксалатов (кальциевые соли щавелевой кислоты), уратов (соли мочевой кислоты) и могут иметь смешанный состав. Встречаются цистиновые камни при наследственном заболевании (цистинурия), сульфаниламидные камни при повышенной концентрации в моче сульфаниламидных препаратов, ксантиновые камни.

По кристаллизационной теории, камни образуются вследствие перенасыщения мочи кристаллоидами и выпадения их в осадок.

Согласно теории матрицы, соли наслаиваются вокруг каркаса, состоящего из белка и углеводов (нерастворимый мукополисахаридный комплекс). В его формировании участвуют белки плазмы, интенсивно проникающие в капсулу при повышенной проницаемости клубочков, а также уромукоид, выделяемый эпителием канальцев вследствие их раздражения. Органическая матрица первично образуется в канальцах не менее чем в 95% камней. Рост камня происходит путем отложения на нем чередующихся концентрических слоев мукополисахаридов и кристаллоидов.

Почечные камни и осадки в моче имеют разнообразную форму и различаются по величине. Они обнаруживаются в виде мелких песчинок или больших образований, заполняющих полость лоханки.

Продолжение : Глава 3. Недостаточность функции почек

bono-esse.ru

Строение нефрона

Моча представляет собой концентрат веществ, выведение которых из организма необходимо для поддержания постоянства внутренней среды. Это своего рода «отходы» жизнедеятельности, в том числе и токсичные, дальнейшее преобразование которых невозможно, а накопление вредно. Функцию выведения этих веществ выполняет мочевыделительная система, основной частью которой являются почки – биологические фильтры. Через них проходит кровь, освобождаясь от излишков жидкости и токсинов.

На рис. 1 схематично изображено строение нефрона. А – почечное тельце: 1– приносящая артерия; 2– выносящая артерия; 3 – эпителиальные листки капсулы (внешний и внутренний); 4 – начало канальца нефрона; 5 – сосудистый клубочек. Б – собственно нефрон: 1 – капсула клубочка; 2 – каналец нефрона; 3 – собирательный каналец. Кровеносные сосуды нефрона: а – приносящая артерия; б – выносящая артерия; в – канальцевые капилляры; г – вена нефрона.

При различных патологических процессах происходит обратимое или необратимое повреждение нефронов, вследствие чего некоторая часть из них может перестать выполнять свои функции. В результате происходит изменение выработки мочи (задержка токсинов и воды, потеря полезных веществ через почки и другие синдромы).

Понятие о клубочковой фильтрации

Процесс образования мочи состоит из нескольких этапов. На каждом из этапов может произойти сбой, приводящий к нарушению функции всего органа. Первый этап образования мочи называется клубочковой фильтрацией.

Ее осуществляет почечное тельце. Оно состоит из сети мелких артерий, сформированных в виде клубочка, окруженного двуслойной капсулой. Внутренний листок капсулы плотно прилегает к стенкам артерий, образуя почечную мембрану (гломерулярный фильтр, от лат. glomerulus – клубочек).

Он состоит из следующих элементов:

• эндотелиальные клетки (внутренняя «выстилка» артерий);
• эпителиальные клетки-капсулы, образующие внутренний ее листок;
• прослойка из соединительной ткани (базальная мембрана).

Именно через почечную мембрану происходит выделения воды и различных веществ, и от ее состояния зависит, насколько полноценно почки выполняют свою функцию.

Крупные (белковые) молекулы и клеточные элементы крови через почечную мембрану не проходят. При некоторых заболеваниях они все же могут через нее проходить из-за повышенной ее проницаемости и попадать в мочу.

Раствор ионов и мелких молекул в отфильтрованной жидкости носит название первичной мочи. Содержание веществ в ее составе очень низкое. Она сходна с плазмой, из которой удален белок. В почках фильтруется от 150 до 190 литров первичной мочи за одни сутки. В процессе дальнейшего преобразования, которое первичная моча претерпевает в канальцах нефрона, ее окончательный объем уменьшается примерно в 100 раз, до 1,5 литров (вторичная моча).

Канальцевая секреция и реабсорбция – процессы образования вторичной мочи

Из-за того что в первичную мочу во время пассивной канальцевой фильтрации попадает большое количество воды и нужных организму веществ, выведение ее из организма в неизменном виде было бы биологически нецелесообразно. Кроме того, некоторые токсические вещества образуются в довольно больших количествах, и их выведение должно быть более интенсивным. Поэтому первичная моча, проходя по системе канальцев, подвергается преобразованию посредством секреции и реабсорбции.

На рис. 2 изображены схемы канальцевой реабсорбции и секреции.

Канальцевая реабсорбция (1). Это процесс, в результате которого вода, а также нужные вещества посредством работы ферментных систем, механизмов обмена ионов и эндоцитоза, «забирается» из первичной мочи и возвращается в кровеносное русло. Это возможно благодаря тому, что канальцы нефрона густо оплетены капиллярами.

Канальцевая секреция (2) – процесс, обратный реабсорбции. Это выведение различных веществ с использованием специальных механизмов. Эпителиальные клетки активно, вопреки осмотическому градиенту, «изымают» некоторые вещества из сосудистого русла и секретируют их в просвет канальцев.

В результате этих процессов в моче происходит увеличение концентрации вредных веществ, выведение которых необходимо, по сравнению с их концентрацией в плазме (например, аммиак, метаболиты лекарственных веществ). А также предотвращается потеря воды и полезных веществ (например, глюкозы).

Некоторые вещества являются индифферентными по отношению к процессам секреции и реабсорбции, их содержание в моче пропорционально таковому в крови (один из примеров – инсулин). Соотнесение концентрации подобного вещества в моче и крови позволяет сделать вывод о том, насколько хорошо или плохо происходит клубочковая фильтрация.

Скорость клубочковой фильтрации: клиническое значение, принцип определения

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – показатель, являющийся основным количественным отражением процесса образования первичной мочи. Для того чтобы понять, какие изменения отражают колебания этого показателя, важно знать, от чего зависит СКФ.

Она находится под влиянием следующих факторов:

• Объем крови, проходящий через сосуды почек в некоторый временной промежуток.
• Фильтрационное давление – разница между давлением в артериях почки и давлением отфильтрованной первичной мочи в капсуле и канальцах нефрона.
• Фильтрационная поверхность – совокупная площадь капилляров, которые участвуют в фильтрации.
• Количество функционирующих нефронов.

Первые 3 фактора являются относительно изменчивыми и регулируются посредством местных и общих нейрогуморальных механизмов. Последний фактор – количество функционирующих нефронов – является довольно постоянным, и именно он наиболее сильно влияет на изменение (снижение) скорости клубочковой фильтрации. Поэтому в клинической практике СКФ чаще всего исследуется для определения стадии хронической почечной недостаточности (она развивается именно из-за потери нефронов вследствие различных патологических процессов).

Почки человека наделены несколькими функциями, одной из которых является концентрационная функция. Эта способность мочевыделительных органов отвечает за удельный вес выделенной мочи, выделяемой с осмотическим давлением. Оно в свою очередь является большим, чем у плазмы крови. Если отмечается нарушение концентрационной функции почек, удельный вес мочи меняется в меньшую или большую сторону, в зависимости от причин патологии и особенностей её течения.

Важно: состояние концентрационной функции мочевыделительных органов определяют исключительно методом определения плотности (удельного веса) мочи. А её плотность напрямую зависит от растворенной в ней мочевины и других веществ.

Функции почек

Стоит знать, что работа мочевыделительных органов (почек) основывается на полноценном выполнении их своих непосредственных функций. Таковыми являются:

• Выделительная (экскреторная) . Подразумевает выведение вторичной (конечной) мочи из организма.
• Концентрационная . Отвечает за концентрирование в моче солей и микроэлементов.
• Фильтрационная . Обеспечивает эффективную клубочковую фильтрацию плазмы крови.
• Реабсорбция . Подразумевает обратное всасывание полезных для организма веществ, таких как белок, глюкоза, натрий, калий и др.
• Секреторная . Отвечает за секрецию и выведение во вторичную мочу продуктов распада жиров, белков и углеводов.

Стоит знать, что нарушение одной из функций приводит к сбоям в работе всего организма. Однако чаще всего расстройства наблюдаются при почечных патологиях. Именно поэтому при подозрении на патологию мочевыделительных органов врач проводит ряд диагностических мероприятий, оценивающих функции почек. Особенно если у специалиста есть подозрение на расстройство именно концентрационной функции почек.

Виды нарушения концентрационной функции почек

Концентрационная способность мочевыделительных органов может меняться под самыми различными факторами, начиная от жажды до усиленной водной нагрузки. При этом осмолярность плазмы крови в организме может проявляться в нескольких видах:

• Изостенурия. Здесь нарушения способности органов концентрировать мочу выражено ярко. При этом осмолярность мочи будет равна около 300 ммоль/литр, а её удельный вес - не выше 1,010.
• Астенурия. Это состояние пациента, характеризующееся почти полным нарушением концентрационной способности мочевыделительных органов. В этом случае осмолярность мочи опускается ниже отметки 50 ммоль/литр, а её удельный вес равен 1,001 или ниже.
• Гипостанурия. В этом случае у пациента будет выявлен удельный вес мочи до 1,025, а её осмоярность - 850 ммоль/литр, что свидетельствует об ограничении способности почек концентрировать мочу.

Причины нарушения концентрационной функции у мочевыделительных органов

Одна из функций почек (концентрационная) нарушается по различным причинам. Таковыми могут являться:

• Нарушения обменных процессов на фоне генетических расстройств или хронических заболеваний;
• Расстройства в работе щитовидной железы;
• Нарушения в процессах кроветворения;
• Хронические почечные заболевания;
• Общее истощение организма человека на фоне голодания или чрезмерной и длительной физической активности без должного отдыха;
• Нехватка кислорода в крови;
• Чрезмерный перегрев (тепловой удар);
• Длительный приём мочегонных препаратов;
• Постоянно повышенное артериальное давление (гипертония).

Методы исследования концентрационной почечной функции

В лабораторных условиях способность почек концентрировать мочу можно определить несколькими методами. Самыми распространенными и информативными из них являются:

• Проба Зимницкого;
• Проба Реберга.

Рассмотрим подробнее принципы изучения такой почечной функции как концентрирование мочи.

Проба Зимницкого

В этом случае у больного собирают дневную и ночную мочу в полном объеме. При этом пациенту рекомендован обычный питьевой режим без приёма диуретиков (мочегонных средств) или, наоборот, воздержания от питья. Мочу при взятии пробы Зимницкого собирают по принципу дневной и ночной объем. Дневным биоматериалом считаются первые четыре порции выделенной мочи, которая собрана с интервалом 3-3,5 час. Эту порцию дневного объема нужно собрать с 9:00 до 21:00. Затем больной должен собрать и ночную мочу в отдельную тару. Здесь собирают 5-8 порции биоматериала с 21:00 по 9:00.

Стоит знать, что в норме здоровый человек выделяет за сутки около 70-80% выпитой за день жидкости. При этом дневное мочеиспускание примерно в два раза больше, чем ночное. Допустимые колебания плотности собранной у здорово человека мочи равны 0,012-0,916. При этом хотя бы в одной из собранных порций выделенной мочи показатель удельного веса должен равняться 0,017.

Важно: при увеличении суточного объема мочи стоит обращать внимание на такие факторы как схождение отечности. Если же объем мочи напротив, уменьшен, то возможно у пациента, наоборот, отмечается отечность. При этом необходимо знать, что если у пациента отмечается увеличение соотношений дневного и ночного мочеиспусканий, то, скорее всего, у больного имеются нарушения в работе сердца.

Расшифровка показателей по Зимницкому

При получении результатов после исследования мочи методом пробы Зимницкого можно получить определенные результаты, которые трактуются таким образом:

• Низкая плотность собранной мочи в различных порциях. Такой показатель характерен для изогипостенурии. Как правило, такое явление в большинстве случаев присуще пациентам с хроническими почечными болезнями (пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз, гидронефроз и др.). Здесь стоит знать, что именно в этих случаях именно функция почек концентрировать снижается в самую первую очередь. Именно поэтому проба по Зимницкому даёт специалисту возможность диагностировать почечные болезни на ранних стадиях их развития, когда процесс еще можно повернуть вспять.
• Низкая плотность собранных порций мочи с умеренными колебаниями. Если в течение суток удельный вес собранных объемов мочи будет варьироваться в пределах 1,002-1,004, то специалист имеет все основания подозревать несахарный диабет. То есть в организме пациента происходит снижение концентрации гормона под названием вазопрессин, который отвечает за антидиурез. В этом случае у пациента могут отмечаться постоянная жажда, потеря веса, частые позывы в туалет по-маленькому, увеличение суточного объема выделяемой мочи. В некоторых случаях даже до 15 литров/сутки.

Проба Реберга

Такая методика лабораторного исследования мочи позволяет определить степень функционирования выделительной и реабсорбционной способностей почек. Для выполнения анализа у пациента после пробуждения берут мочу в течение часа, при этом больному не разрешают вставать. То есть забор материала производится в лежачем положении. В середине этого отрезка времени у пациента в комплексе забирают и кровь на анализ для того, чтобы определить уровень креатина в ней. Затем при помощи определенной формулы лаборант вычисляет скорость клубочковой фильтрации, которая является показателем выделительной функции мочевыделительных органов. Также на основании этой же формулы выявляют и скорость реабсорбции в почечных канальцах.

Важно: в норме у пациентов среднего возраста скорость фильтрационного процесса в клубочках равна от 130 до 140 мл/мин.

Если же скорость КФ снижается, то в организме пациента, возможно, происходят такие патологические процессы:

• Нефрит хронический:
• Гипертония и как следствие поражение обеих почек;
• Сахарный диабет.

Если КФ снижается до показателя 10% от нормы, то организм пациента будет отравляться продуктами распада белка и азотистыми шлаками, что грозит уремией. При таком диагнозе пациенты не живут больше трех дней. Стоит также знать, что скорость снижения клубочковой фильтрации падает при пиелонефрите, в то время как концентрационная способность мочевыделительных органов быстрее снижается при гломерулонефрите.

Отметим, что если скорость клубочкового фильтрования плазмы крови снижается до отметки 40 мл/мин, то здесь уже можно говорить о хроническом процессе почечной недостаточности. Если де уровень КФ опускается до отметки 5-15 мл/мин, то это уже терминальная стадия почечной недостаточности. В этом случае больному показана трансплантация органа или регулярная процедура очищения крови через аппарат «искусственная почка».

Канальцевая реабсорбция

Эта функция мочевыделительных почек имеет показатели скорости в пределах 95-99%. Иногда скорость обратного всасывания может снижаться до отметки 90% на форе чрезмерного питьевого режима или длительного приёма мочегонных препаратов. Однако если скорость реабсорбции опускается еще ниже, это может свидетельствовать о несахарном диабете. Если же падает скорость обратного всасывания именно воды, то специалист может подозревать первичное сморщивание почки на фоне пиелонефрита или гломерулонефрита, протекающих в хронической форме. Либо же подозревать вторичное сморщивание органа при диабетической нефропатии или гипертонии.

Важно: если отмечено снижение скорости реабсорбции, то нарушение способности почек концентрировать будет также налицо, поскольку эти две функции полностью зависимы от происходящих процессов в собирательных почечных канальцах.

Отказ почек – серьезное и опасное для здоровья человека состояние, от которого страдают как органы мочевыделения, так и организм в целом. Патология может развиться, независимо от половой принадлежности. Но симптомы почечной недостаточности у мужчин существенно отличаются от признаков, проявляющихся у женщин. Причиной тому - физиологические особенности.

Особенности болезни у мужчин

Почечная недостаточность представляет собой заболевание, при котором органы мочевыделения полностью или частично перестают функционировать. В почках наблюдается кислотно-щелочной, водно-солевой и осмотический дисбаланс, который вызывает сбои во всех других системах органов. Существует два вида патологии – хроническая и острая.

Болезнь проявляется у мужчин отечностью лица, рук и ног, проблемами ЖКТ и развитием гипертонии. Также наблюдаются изменения объема выделяемой жидкости при нормальном питьевом режиме, снижение функций иммунной системы и подверженность организма частым простудным заболеваниям.

Спровоцировать нарушения в почках способны вредные привычки (алкоголизм, табакокурение, наркомания) и рак предстательной железы. Если лечение не производится своевременно, от осложнений страдают все органы человеческого организма. При отравлении и нарушении обмена веществ развиваются необратимые процессы. С каждым годом число представителей сильной половины населения с больными почками увеличивается.

Отказ почек в острой форме

Острая почечная недостаточность у мужчин характеризуется развитием олигурии или анурии. При сбое в процессе фильтрации в организме происходит самоотравление из-за изменения водно-электролитного баланса. Симптоматика проявляется циклически, и своевременное лечение способно полностью восстановить работоспособность почки.

Факторы, провоцирующие патологию

Из-за разнообразия причин отказа почек их разделяют на три группы:

1. Шоковое состояние, коллапс. Внезапное нарушение кровотока в органах мочевыделения вызывает преренальный вид ОПН.
2. Интоксикация организма ядами, инфицирование, острые воспаления. Развивается ренальная форма.
3. Травмы или отсутствие органов мочевыделения, перекрытие путей оттока мочи. Формируется постренальный вид болезни.

Симптоматика патологии

Все признаки почечной недостаточности в острой форме делят на специфические и неспецифические. К первой группе относят резкое снижение объема выделяемой жидкости до полного прекращения выделения урины. К неспецифическим относят потерю аппетита, симптомы отравления (тошнота, диарея, рвота), отечность рук, ног, перевозбуждение или торможение ЦНС, увеличение размера печени.

Степени прогрессирования патологии

В медицине различают 4 стадии течения заболевания: начальная, олигоанурическая, диуретическая и этап выздоровления. При первой степени болезни наблюдается побледнение эпидермиса, ухудшение самочувствия, тошнота и болевые ощущения в животе.

На втором этапе урина резко перестает выделяться или ее количество скудно. Жидкость приобретает кровянистый оттенок, в ней наблюдается много осадка. При отекании легких развивается одышка, слышны влажные хрипы. Пациент начинает плохо себя чувствовать, поскольку испытывает последствия интоксикации. Характерна заторможенность, отечность во всех частях тела, адинамия, больному постоянно хочется спать. Стадия длится от нескольких часов до пары дней. Если наблюдается прогрессирование заболевания, можно ожидать возникновение осложнений, как в почках, так и в остальных органах человеческого тела.

Диуретическая стадия – начало выздоровления. Подразделяется на ранний диурез и полиурию. Свидетельством возобновления концентрационной функции является постоянное увеличение диуреза. Возможно обезвоживание клеток, но все налаживается вместе с восстановлением почек. Возобновляют свою работу и иные системы организма. Этот период длится около месяца.

Стадия выздоровления может растянуться на два месяца. В это время полностью восстанавливаются органы мочевыделения и все остальные пострадавшие системы.

Избавление от заболевания

Лечение подбирается согласно степени развития болезни. На начальной стадии избавляются от спровоцировавшей ее причины. При развитии олигурии назначается комплексная терапия, целью которой является восстановление нормального оттока мочи. Она включает диуретики, Фуросемид, антибиотики.

Прогноз ОПН зависит от своевременности диагностики и терапии. Полное восстановление функционирования почек происходит примерно в 40% случаев. Частично выздоравливают до 15% пациентов. 3% больных нуждаются в регулярном проведении процедуры гемодиализа.

Патология, протекающая в хронической форме

ХПН представляет собой повреждение почек, вследствие чего постепенно гибнут структурные единицы органа. Соединительная ткань заменяет почечную. Орган уменьшается в размерах.

Факторы, способствующие развитию патологии:

• гломерулонефрит, пиелонефрит с хроническим течением;
• порок формирования органа мочевыделения;
• диабет;
• поражения сосудов и прочие системные болезни.

Как проявляет себя заболевание

При хронической почечной недостаточности симптомы у мужчин зависят от стадии развития патологии. Латентная стадия протекает без видимых признаков. Человек начинает быстро утомляться. Анализ крови в норме, в моче присутствует небольшое количество белка.

При компенсаторной стадии исследования урины и крови показывают отклонения от нормы. Повышается диурез. Интермиттирующая стадия характеризуется нарушением работоспособности почек. В крови диагностируют повышение креатинина и мочевины. Симптомы выражаются в сухости во рту, отсутствии аппетита, тошноте, рвоте, слабости. Человеку становиться то лучше, то хуже.

При терминальной стадии происходит уремическое отравление. Моча прекращает выделяться. Весь организм поражается метаболическими токсинами (легкие отекают, развивается перикардит, дистрофия сердца и т. п.).

Терапевтические методы при ХПН

После полного обследования больному назначается лечение. Оно зависит от степени прогрессирования болезни. На первой стадии терапия направлена на избавление от первичного заболевания и предотвращения обострения. При второй степени развития патологии необходимо остановить дальнейшее усугубление почечной недостаточности.

На третьей стадии болезни назначается комплексное лечение, направленное на приостановление процесса поражения почек и устранение поражений в других системах организма. На четвертом этапе (при отказе почек) больному назначается заместительная терапия.

Рацион при почечной недостаточности

Питание может усугубить состояние, вызвать осложнения, поэтому важно соблюдать специальную диету. Подбирают ее индивидуально для каждого больного, с учетом осложнений, степени развития заболевания. Нужно ограничить употребление соли, а также продуктов с высоким содержанием фосфатов и белков (производится замена животных белков растительными). Меню составляется диетологом и наблюдающим врачом.

Исход заболевания

При правильно подобранной с учетом индивидуальных особенностей пациента терапии и своевременном диагностировании острого вида ПН почки могут полностью восстановиться. При отсутствии адекватного лечения болезнь переходит в хроническую форму. Процесс необратим.

Симптомы и лечение почечной недостаточности у детей

Симптомы почечной недостаточности у детей зависят от клинической выраженности и причин, спровоцировавших нарушение гомеостаза. При первых признаках родителям нужно сразу бить тревогу, только грамотное и своевременное лечение убережет ребенка от тяжелых последствий и сохранит жизнь.

• Острая детская почечная недостаточность
• Стадии заболевания
• Хроническая почечная недостаточность
• Основные причины
• Причины патологии у новорожденных
• У детей до года
• У детей старшего возраста
• Осложнения и последствия
• Диагностика
• Неотложная помощь
• Методы терапии
• Консервативные методы
• Активные методы лечения у детей
• Гемодиализ
• Пересадка почки
• Профилактика

Острая детская почечная недостаточность

Симптомы ОПН всегда ярко выражены и появляются внезапно. Патология сопровождается частичным или полным прекращением работы почек. У ребенка резко уменьшается количество выводимой урины, в тяжелых случаях отток мочи полностью прекращается. В результате из детского организма не выводятся токсические вещества. Болезнь также характеризуется выраженным быстрым снижением клубочковой фильтрации с невозможностью поддержания гомеостаза.

Молниеносное развитие острой печеночной недостаточности может закончиться уремической комой или смертью. При первых симптомах нужно незамедлительно вызывать «Скорую помощь».

Причинами патологии часто становятся врожденные аномалии развития органов или поликистоз (множественные кистозные образования). Почечная недостаточность у ребенка возникает на фоне приобретенных заболеваний инфекционного характера при длительном накоплении токсинов. Серьезные нарушения в работе почек происходят из-за омертвления почечной ткани, острого гломерулонефрита, тромбоза артерий.

Стадии заболевания

Симптоматика и признаки зависят от формы патологии.

Выделяют 4 последовательные стадии:

1. Начальная (преданурическая) – в первые сутки происходит уменьшение количества выделяемой мочи. В почках развиваются патологические процессы, в результате органы постепенно утрачивают основные функции.
2. Вторая (анурическая) – длится от одного дня до трех недель. Из организма не выходятся шлаки и продукты азотистого обмена. Нарушается кислотно-щелочной баланс, возникает острая интоксикация, может полностью прекратиться мочеотделение. Эта стадия сопровождается ярко выраженной симптоматикой.
3. Третья (полиурическая) – восстановительный период длится 2–3 недели. У ребенка постепенно налаживается диурез, нормализуются почечные, сосудистые, пищеварительные функции.
4. Четвертая (восстановительная) – выздоровление происходит после того, как ткани почек полностью восстанавливают свою работу. Во время восстановления ребенок находится под наблюдением врача.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая форма почечной недостаточности отличается постепенным развитием патологии. Причинами являются наследственные, врожденные аномалии и приобретенные болезни почек. Из-за прогрессирующей гибели нефронов, происходит склерозирование почечной паренхимы, дальше запускается каскад патологических реакций. В итоге пораженная ткать полностью разрушается, больной орган сморщивается и почка атрофируется.

В развитие клинической картины выделяют 4 характерные стадии:

1. Латентная – проявляется повышенной утомляемостью, сухостью ротовой полости, общей слабостью.
2. Компенсированная – происходит уменьшение суточного выделения мочи, ухудшаются биохимические показатели крови.
3. Интермиттирующая – ребенка мучает постоянная сильная жажда, рвотный рефлекс, потеря аппетита. Отмечается ухудшение здоровья, в организме прогрессируют необратимые процессы.
4. Терминальная или диализная стадия – характеризуется резкой сменой настроения, апатией, появляются признаки неадекватного поведения, пот ребенка пахнет мочой. Присутствует ярко выраженная физиологическая симптоматика почечной недостаточности: диарея, рвота, вздутие живота, гипотензия, дистрофия миокарда. В случае перехода заболевания в эту стадию спасти ребенка, может только постоянный диализ крови. Процедура помогает малышу дождаться пересадки почки и поддерживает организм, предотвращая осложнения.

Основные причины

Признаками развития патологии часто становятся врожденные аномалии органов или приобретенные заболевания почек, генетическая предрасположенность.

Среди факторов развития почечной недостаточности выделяют следующие:

• осложнения после инфекционных заболеваний;
• интоксикация организма в результате отравления;
• кровопотеря от полученных травм;
• шоковое состояние;
• блокирование мочевыводящих путей;
• внутриутробные пороки развития.

А также есть ряд заболеваний, осложнением которых становится функциональное нарушение работы почек:

• гломерулонефрит;
• стеноз почечных артерий;
• системная красная волчанка;
• склеродермия;
• амилоидоз почек;
• синдром Фанкони;
• пиелонефрит.

Среди причин недостаточности медики выделяют аномальное формирование органов в процессе внутриутробного развития. К сожалению, вылечить патологию в этом случае невозможно. Родителям остается только поддерживать состояние здоровья ребенка на необходимом для жизни уровне.

Причины патологии у новорожденных

У грудничков нарушение функциональности почек происходит вследствие внутриутробной гипоксии, врожденного порока сердца, гипотермии, гиперкапнии. Если у новорожденного обнаружен тромбоз артерий почки, вероятность развития этого недуга возрастает.

Почечную недостаточность могут спровоцировать систематические нарушения проходимости мочевыводящих путей. Патология возникает вследствие гипоксии или внутриутробного инфицирования плода, особенно актуально при трудных родах с осложнениями.

У детей до года

На первые месяцы жизни недостаточность почек вызывает как врожденные (наследственные), так и приобретенные недуги. Часто причинами болезни становятся кишечные инфекции. У малышей до года патология возникает из-за нарушения обмена веществ в организме, гемолитико-уремического синдрома, тканевого почечного дизэмбриогенеза, тубулопатии и других патологий.

У детей старшего возраста

После трех лет факторами развития недостаточности почек, становятся:

• инфицирование почечной ткани патогенной микрофлорой;
• отравление нефротоксическими средствами;
• не контролируемый врачом прием лекарственных препаратов;
• психологические и физические травмы.

У взрослых детей недостаточность развивается на фоне аутоиммунных нарушений, обструкции мочевых путей различной этиологии, обострения хронических почечных недугов.

На начальной стадии почечная недостаточность (ХПН) никак не проявляется, поэтому важно обращать внимание даже на незначительные симптомы.

Первые признаки недостаточности почек у ребенка, которые должны насторожить родителей:

• нарушения выделения урины;
• постоянное ощущение слабости и усталости;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• желтизна кожных покровов;
• повышение температуры тела без признаков вирусного заболевания;
• тошнота;
• отечность лица, рук и ног;
• ослабленный тонус мышц.

При недостаточности почек у ребенка иногда появляется тремор или нефротический синдром. Моча меняет цвет, в ней присутствует слизь и кровянистые сгустки. При проведении биохимического исследования в моче будет обнаружен белок. Это связано с тем, что при почечной недостаточности повреждается слизистая оболочка всех органов мочевыделительной системы.

При сильной интоксикации у ребенка:

• резко повышается температура;
• синеют кожные покровы;
• моча становится темной с примесями крови;
• наблюдаются скачки давления;
• сильный озноб;
• возможна потеря сознания и кома.

Важно! Если у ребенка наблюдаются эти симптомы, то нужно как можно скорее обратиться к педиатру, который направит к узкопрофильным врачам для дальнейшего лечения. В тяжелых случаях сразу вызывайте «Скорую помощь».

Осложнения и последствия

Несвоевременная диагностика почечной недостаточности или ошибки в лечении становятся причиной развития тяжелых осложнений и даже летального исхода. При прогрессировании болезни нарастает дефицит почечных функций, у ребенка нарушается работа всех органов и систем, сильное отравление продуктами обмена приводит к серьезным необратимым последствиям.

Опасными осложнениями у детей считаются:

• полиорганная недостаточность;
• гиперкалиемия (чревата остановкой сердца);
• уремическая кома;
• сепсис (инфицирование крови и органов).

При почечной недостаточности страдает нервная система ребенка. Он отстает в развитии, плохо говорит, с трудом адаптируется в обществе. Но страшно то, что если своевременно не провести трансплантацию почки – ребенок умрет.

Диагностика

Для постановки точного диагноза проводят:

• внешний осмотр и анамнез заболевания;
• лабораторные исследования (общий и химический анализы крови и мочи, пробы Зимницкого, Реберга);
• УЗИ, ЭКГ – изучается структура почек.
• пункционная биопсия – помогает оценить степень поражения тканей органа и определить варианты течения патологии.

К комплексной диагностике относятся пробы с водной нагрузкой и применением сосудорасширяющих препаратов. Цель подобного исследования состоит в том, чтобы отличить истинное заболевание от других патологий. Также используется магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Неотложная помощь

При острой форме почечной недостаточности вследствие сильной интоксикации организма, ребенку требуется неотложная помощь. В этом случае родителям следует срочно вызвать «скорую», больного госпитализируют и проведут дезинтоксикацию организма. Для этого сначала проводят промывание желудка, затем очищают пищеварительную систему энтеросорбентами. При явной угрозе жизни ребенка, врачи делают гемодиализ или гемосорбцию.

Методы терапии

Лечение направлено на восстановление работы почек и на замедление развития заболевания. В каждом случае курс терапии подбирается индивидуально. Сначала устраняют первопричину, которая стала провокатором патологии. При лечении ХПН применяется антибиотикотерапия, это препараты пенициллинового ряда или группы цефалоспоринов. Дополнительно назначаются процедуры по очистке и восстановлению циркуляции крови. В зависимости от клинической картины и формы болезни применяется медикаментозное или активное лечение.

Консервативные методы

Общая терапия включает в себя:

• соблюдение бессолевой, низкобелковой диеты;
• назначаются мочегонные средства для усиления диуреза;
• применяют гормональные препараты, с целью снижения активности аутоиммунных процессов в организме;
• прием стимуляторов эритропоэза для лечения анемии у детей;
• регуляция артериального давления для предупреждения развития сердечных заболеваний;
• используются антациды для уменьшения кислотности желудка;
• регулярный прием кальция и витамина D для предотвращения появления почечной остеодистрофии.

Активные методы лечения у детей

Когда медикаменты не помогают, больному назначается аппаратная терапия, которая позволяет поддерживать жизнедеятельность и предотвращает рецидивы.

Гемодиализ

Уникальная процедура для очистки крови, которая проводится с помощью аппарата «искусственная почка». Цель гемодиализной терапии внепочечное очищение крови, удаление из организма токсических продуктов обмена веществ, восстановление водно-солевого баланса. Гемодиализ позволяет продлить жизнь ребенка, но больной должен постоянно посещать диализный центр.

Процедура заключается в искусственной очистке крови и коррекции водно-солевого баланса благодаря фильтрации веществ через брюшную полость. Преимущество методики – очищение крови и нормализация солевого баланса в домашних условиях. Для перитонеального диализа применяют портативный прибор, который носят на себе. При хронической недостаточности этим аппаратом пользуются до тех пор, пока не будет пересажен донорский орган.

Пересадка почки

Сегодня трансплантация донорской почки у детей - распространенная операция, выживаемость после хирургического вмешательства составляет 80%. Врачи подтверждают, что пересадка почки не только улучшает качество жизни пациента с ХПН, но и увеличивает ее продолжительность. Трудности связаны с нехваткой донорских органов, поэтому многим больным с хронической недостаточностью не удается дожить до трансплантации.

Профилактика

Снизить риск возникновения хронической почечной недостаточности у детей может заботливое отношение родителей к их здоровью, на раннем этапе развития болезнь можно полностью вылечить без неприятных последствий. Чтобы избежать врожденных патологий, будущей маме необходимо вести здоровый образ жизни.

Для предупреждения развития почечной недостаточности нужно:

• своевременно лечить болезни почек (пиелонефрит, гломерулонефрит и т. д.);
• правильно скорректировать состав и нормы питания;
• воздерживаться от необоснованного использования медицинских препаратов, с осторожностью относиться к применению народных средств.

Лечение хронической почечной недостаточности – это длительный процесс, требующий четкого соблюдения всех врачебных рекомендаций. Прогноз на восстановление работы почек делается исходя из конкретного диагноза. Современные медпрепараты и методы терапии позволяют ребенку нормально прожить 20–30 лет, но болезнь может развиваться стремительно, поэтому пока уровень смертности высок.

Причины и лечение острой почечной недостаточности

Работа почек заключается в очищении крови и выведении продуктов фильтрации, шлаков из организма с мочой. Так выделяются побочные продукты обмена веществ. Резкое ухудшение этой работы или полное ее прекращение вызывает синдром – острая почечная недостаточность (ОПН). В результате происходит сбой в четко скоординированном обмене электролитами и водой. Саморегуляция организма грубо нарушается. Накопление продуктов обмена и жидкости нарушает остальную работу жизненно-важных органов.

Причины и виды

Острая почечная недостаточность возникает внезапно, но не появляется беспричинно, а развивается в ответ на патологию или сильные внешние раздражители.

Провоцируют ее такие факторы:

• интоксикация;
• инфекция;
• непроходимость;
• воспалительные процессы.

Шоковая почка обусловлена значительной кровопотерей: ранения, травмы, последствия операций, абортов, ожоги, обморожения, несовместимость групп крови во время переливаний. При интоксикации ядом развивается состояние токсической почки. Его провоцируют ртутные пары, мышьяк, несъедобные грибы, ядовитые укусы, передозировка медикаментами, наркотиками, алкоголь, радиация.

Понятие “инфекционная почка” констатируют при сложных формах менингококкцемии, лептоспироза, холеры. ОПН провоцируют непроходимости (обструкция) мочеотводящих путей. Затор создается камнем, разрастанием опухоли, сдавлением при травмах мочеточника, тромбозе или эмболии сосудов почки.

Фатальными могут оказаться последствия воспалительных процессов в почке – острого пиелонефрита (воспалены лоханки) или гломерулонефрита (воспалены клубочки).

Некроз тканей сердца при инфаркте, значительные повреждения печени или поджелудочной железы также уменьшают кровоток в почках, питание, насыщение их кислородом и вызывают синдром ОПН.

Существует классификация или разделение ОПН в зависимости от воздействия повреждающего фактора:

• преренальная – возникает по различным внешним причинам (шок, гемолиз);
• ренальная или паренхиматозная – обусловлена внутренним поражением почечной ткани;
• постренальная (обструктивная) форма возникает при здоровых почках, но в отсутствие мочевыведения из-за повреждения, препятствия в мочевых путях.

Преренальная и постренальная ОПН являются функциональными по природе нарушения, а ренальная – органической. Но длится это не долго, и вскоре все три вида становятся органическими.

Проявления и стадии острой почечной недостаточности

По стремительности развивающихся симптомов и клиническим их проявлениям появление почечной недостаточности разделяют на четыре стадии:

• начальная (момент нарушения работы почек, начало действия фактора, вызвавшего ОПН);
• олигоанурическая (активное действие вызвавшего ОПН фактора, проявляется падением суточного диуреза);
• полиурическая (оказание помощи, повышается диурез);
• реконвалесценция (восстановление работы).

Начальная стадия может длиться несколько часов и, если ее не купировать, перетекает в следующую. Ей свойственны вялость, слабость, сонливость, тошнота и отсутствие аппетита, редкие позывы к мочевыделению.

Следующая стадия олигоанурическая. Она характеризуется такими признаками:

• малое количество выделяемой мочи в течение суток, менее 1/2 литра;
• моча темного цвета;
• гипертония;
• отеки;
• сердечная аритмия;
• поверхностное дыхание, хрипы, одышка;
• диспепсические расстройства (понос, рвота);
• в анализе мочи обнаружен в большом количестве белок (протеинурия) и кровь (гематурия);
• в анализах крови чрезмерное содержание фосфатов, азота, натрия, калия, но низкий показатель эритроцитов;
• помутнение сознания до коматозного состояния;
• снижается иммунитет, что делает организм уязвимым к вирусам и бактериям;
• нарушен кислотно-щелочной баланс в организме.

Это тяжелая и опасная стадия, она может иметь дополнительные симптомы, характерные для развивающихся системных процессов.

Следующую фазу называют полиурической, она характеризуется значительным увеличением суточного объема мочи (диуреза). Он постепенно растёт до двух литров и больше в сутки, но недостатком является то, что с мочой уходит большое количество калия. Поэтому стадии присущи такие проявления:

• ослабление (гипотония) двигательных мышц до состояния неполных параличей;
• сбои в сердечном ритме, развитие брадикардии (низкой частоты сокращений сердца);
• бледность;
• в анализах мочи фиксируется падение показателей креатинина и мочевины, плотности и удельного веса.

При своевременном устранении фактора, вызвавшего почечную дисфункцию, грамотно организованном лечении восстанавливается работа почек. Нормализуется соотношения калия, кальция, натрия и других электролитов, снижается показатель азота, наступает баланс. Это стадия реконвалесценции работы почек, и она может длиться до одного года.

Осложнения острой почечной недостаточности

К осложнениям, которые вызывает синдром ОПН, со стороны сердечно-сосудистой системы относятся гипертензия (повышение АД), аритмии, перикардит и недостаточность кровообращения. Со стороны нервной системы подавленность, спутанность сознания, дезориентация.

Нарушающие баланс изменения водно-солевого обмена приводят к гипокалемии. Ее признаки выражаются в мышечной слабости, вплоть до паралича и серьезных перебоях в работе сердца, вплоть до его остановки. Кроме того, при ОПН угнетается процесс кроветворения, сокращается выработка и продолжительность жизни красных кровяных телец (эритроцитов), то есть развается анемия.

Подавление при ОПН иммунитета препятствует борьбе организма с инфекцией. Это усложняет состояние и чревато присоединением системных воспалительный процессов.

Желудочно-кишечный тракт отвечает на ОПН тяжестью в районе желудка, диспептическим расстройством (тошнота, пропадает аппетит, рвота, проблемы со стулом). Иногда желудок реагирует уремическим гастроэнтероколитом.

Диагностика острой почечной недостаточности

Диагностировать ОПН не сложно, важно выявить фактор, вызвавший нарушение. Для этого используют лабораторные и инструментальные методы.

При ОПН в общих клинических анализах отмечается высокий уровень СОЭ и низкий гемоглобина и эритроцитов. Обнаруживается белок, эритроциты, лейкоциты в моче. Биохимический анализ крови констатирует высокий уровень креатинина, мочевины, калия; низкий – натрия и кальция.

Пробы мочи по Зимницкому фиксируют снижение суточного диуреза.

Определяют размер почек и наличие в них камней или опухоли с помощью УЗИ. А биопсия необходима для анализа состояния паренхимы (почечной ткани). Ультразвуковая допплерография сосудов оценивает состояние стенок почечных сосудов и скорость кровотока в них.

ЭКГ, рентгенография легких и сердца необходимы для оценки их состояния в ситуации нарушения обмена веществ. Заметив признаки нарушения мочевыделения или уменьшения ее количества в течение дня, нужно сразу обратиться к урологу за консультацией.

Лечение ОПН

Течение острой почечной недостаточности требует медицинской помощи методами интенсивной терапии в условиях стационара. В противном случае состояние будет ухудшаться, перерастет в хроническую форму и станет опасным для жизни.

Так, если ОПН спровоцировал движущийся камень или отравление ядом, послеоперационное кровотечение или ранение, необходима немедленная неотложная помощь.

Алгоритм лечения начинается с устранения причины, создавшей ОПН, и одновременного облегчения общего состояния.

В начальной стадии для этого прибегают к экстракорпоральной гемокоррекции. Она представляет собой аппаратное очищение (гемосорбцию) крови. Сегодня существует несколько способов: иммуносорбция, криоферез, каскадный плазмаферез, термоплазмосорбция.

В стадии олигурии необходим комплексный подход, учитывается состояние пациента, возраст и сопутствующие патологии. Хирургическое устранение показано при постренальной почечной недостаточности. Причина – обтурация камнем, паренхимотозная ОПН, когда появляются некротические участки в почке.

При необходимости требуется дренирование полостей почки после устранения причины ОПН. Подключение к аппарату искусственной почки для очищения крови от токсинов существляют при ренальной и других видах недостаточности по показаниям.

Кроме того, полезны такие подходы:

• наполнение организма капельно солевыми растворами (по показаниям, с учетом формы ОПН);
• выведение продуктов распада осмотическими диуретиками, фуросемидосодержащими препаратами;
• коррекция давления и пульса, нормализация кровотока (допамином);
• поддержка работы сердца сердечными медикаментами;
• антибактериальная терапия, если есть инфекция и воспаления;
• симптоматическое лечение сопутствующих процессов;
• безбелковая диета для облегчения работы почек.

Преренальная и постренальная почечная недостаточность имеют обратимый характер. Работу почек при них можно восстановить.

При остром течении ОПН неотложную помощь в условиях стационара оказывают быстро и по отработанным схемам. При своевременном и адекватном лечении ее симптомы снимаются, и процесс саморегуляции в организме запускается вновь. В худшем случае все заканчивается потерей почки.